Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна. Страница 68

По мере выздоровления при остром ГD происходят элиминация вируса из печени и исчезновение анти-ВГD IgМ при персистировании анти-ВГD IgG в крови с постепенным снижением их титра в течение нескольких месяцев. При хронизации процесса наблюдается персистирование ВГВ в ткани печени и анти-ВГD IgМ в высоком титре в крови.

Наиболее типичными морфологическими изменениями являются некроз и дистрофия паренхимы печени.

Клиническая картина. При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5—6 мес, так и при ГВ. Основные клинико-биохимические проявления смешанной инфекции не отличаются от таковых при остром ГВ, вместе с тем смешанная инфекция характеризуется преобладанием тяжелых форм заболевания. Высокий процент смешанной В– и D-инфекции отмечают при фульминантной форме гепатита (от 5—10 до 35 и даже 75).

Присоединение ГD к хроническому гепатиту В закономерно приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени.

Прогноз. Часто неблагоприятный.

Диагностика. Определение ВГD в крови радиоиммунным и иммуноферментным методами не имеет существенного практического значения, так как при остром гепатите антиген в крови выявляется непродолжительное время, при хроническом гепатите в очень низких титрах. Для обнаружения ВГD в ткани печени используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа.

Основными являются серологические методы исследования (определение в крови анти-ВГD). При острой инфекции в крови выявляются анти-ВГD IgМ, а затем в течение нескольких месяцев антитела-иммуноглобулины класса G. При хроническом гепатите анти-ВГD IgМ выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса.

Лечение и профилактика, как при ГВ.

Син.: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи

Гепатит Е (ГЕ, hepatitis Е) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Этиология. Возбудитель – вирус ГЕ (ВГЕ) сходен с калицивирусами, содержит РНК. Размер вируса 27—30 нм. Предполагается существование нескольких вариантов вируса.

Косвенные эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиметарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

Восприимчивость к ВГЕ всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15—29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения.

Для ГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане.

Заболевание может протекать в виде исключительно мощных водных эпидемий, охватывающих в течение сравнительно короткого периода времени многие десятки тысяч людей (взрывной характер эпидемии). Первое предположение о существовании вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, этиологически отличающегося от ГА, возникло при ретроспективном расследовании крупной водной вспышки гепатита в Индии в 1955—1956 гг. Вспышка охватила 35 тыс. жителей. Отличительной особенностью вспышек ГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.

После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно, однако имеются данные о цитопатогенности ВГЕ, обусловливающей выраженность некробиотических изменений печеночной ткани.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже – в виде непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно в отличие от такового при ГА не улучшается. Желтушность кожи, как правило, на– растает в первые 2—3 дня, иногда в течение 10 дней и сохраняется 1—3 нед. Спустя 2—4 нед наблюдаются обратное развитие симптомов и выздоровление. Для ГЕ нехарактерно хроническое течение и вирусоносительство.

Отличительными особенностями ГЕ являются его избирательное тяжелое течение у беременных во второй половине беременности и высокая частота у них неблагоприятных исходов заболевания. Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит антенатальная смерть плода. Нарастание тяжести заболевания наступает быстро в течение 1-й недели желтушного периода. Характерно бурное развитие ОПЭ со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Нередко у больных развивается гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов, с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов.

При ГЕ чаще, чем при ГА, регистрируются средней тяжести и тяжелые формы заболевания.