Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат - Кулиненков Олег Семенович. Страница 21

Гипогликемия – мощный стимулятор для усиления секреции катехоламинов и глюкагона. Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) попадают в периферическую кровь, где связываются с белком и циркулируют в связанном виде. Свободные катехоламины быстро разрушаются под влиянием ферментов. Катехоламины оказывают влияние на органы мишени через специфические адренорецепторы.

Для регуляции уровня глюкозы в крови преимущественное значение имеет адреналин. Он активирует распад гликогена в печени и мышцах. Влияние на гликоген осуществляется через фосфорилазы. В печеночных клетках при этом образуется избыток глюко-зофосфатов, а затем – свободной глюкозы, которая поступает в кровь и противодействует гипогликемии. В мышцах под влиянием адреналина происходит распад гликогена до глюкозы и молочной кислоты, которые частично захватываются гепатоцитами, и восполняются запасы гликогена.

Определенное влияние, схожее с адреналином, оказывает норад-реналин надпочечников и симпатических нервов. Однако интенсивность его влияния на углеводный обмен значительно меньше.

Секрецию глюкагона стимулирует гипогликемия, а также уменьшение содержания в крови жирных кислот и аминокислот. Существенное тормозящее влияние на секрецию глюкагона оказывает соматостатин, вырабатываемый в эндокринной части поджелудочной железы. Симпатический отдел нервной системы активирует секрецию глюкагона. Это создает дополнительный стимул для выделения его при гипогликемии. Ответная секреция глюкагона при значительном снижении уровня глюкозы в крови происходит быстро и в значительных пределах (в 4-5 раз).

Глюкагон оказывает выраженное гипергликемическое действие, которое делят на две фазы. Первая фаза – гликогенолиз, в основе которого лежит активирование фосфорилазы; т е. аналогично действию адреналина. Однако, в отличие от адреналина, глюкагон не действует на гликоген мышц, поэтому не вызывает повышения содержания молочной кислоты в крови. Первая фаза непродолжительна и зависит от количества гликогена, резервированного в печени. Вторая фаза гипергликемии – четкое влияние глюкагона обусловлено глюконеогенезом, т. е. новообразованием глюкозы из неуглеводных соединений. Эта фаза характеризуется менее высоким, но более длительным повышением концентрации глюкозы в крови.

Кортикотропин – глюкокортикоиды. Возбуждение гипоталамических нейросекреторных клеток при гипогликемии охватывает центры продукции кортиколиберина. По существу, значительное уменьшение уровня всегда является острым стрессом. Увеличенное образование и выделение в портальную систему гипофиза кортиколиберина неминуемо приводит к активированию секреции кортикотропина из передней доли гипофиза, а под влиянием кортикотропина стимулируется биосинтез глюкортикоидов в коре надпочечных желез. Основной глюкокортикоид человека – кортизол, который активно усиливает распад белка (кроме печени) и усиливает новообразование углеводов из неуглеводных компонентов. Главным субстратом глюконеогенеза служат аминокислоты, освобождающиеся из белков различных органов под влиянием тех же глюкокортикоидов. В результате в печени увеличивается количество гликогена, который поставляет глюкозу в кровь. Как видно, в отношении глюконеогенеза глюкокортикоиды действуют синергично (однонаправленно) с глюкагоном.

Соматотропин. Гипогликемия – мощный стимулятор секреции соматотропина. Его гипергликемическое действие объясняется уменьшением потребления глюкозы периферическими тканями. Следует также помнить, что анаболическое влияние соматотропина в белковом обмене требует участия инсулина, поэтому его длительная повышенная секреция приводит к истощению инсулина.

Саморегулирование четко выражено и при гипергликемических состояниях. Наиболее мощным фактором, противодействующим повышению уровня глюкозы в крови, является инсулин. Глюкоза – специфический стимулятор секреции этого гормона. Синтез инсулина происходит в (3-клетках поджелудочной железы. Вначале на рибосомах образуется препроинсулин – одиночный пептид из 104—110 аминокислотных остатков. По мере дальнейшего прохождения по шероховатой эндоплазматической сети часть молекулы отщепляется и остается проинсулин из 81-86 аминокислотных остатков. В результате этого расщепления образуются инсулин, частично расщепленный проинсулин и С-пептид (часть молекулы препроинсулина). Все эти гормональные формы депонируются в секреторных гранулах (3-клеток путем полимеризации и комплек-сирования с цинком. В ответ на гипергликемию происходит двухфазное выведение гормона: первая быстрая (в течение 1 мин после действия стимула) и вторая – спустя 20-30 мин. В первой фазе секретируется инсулин, расположенный вблизи цитоплазматичес-кой мембраны, а во второй фазе происходит транспорт гранул инсулина по системе микротрубочек и микрофиламентов от аппарата Гольджи до цитоплазматической мембраны. Лишь затем гормон выводится из (3-клетки. Опосредуют влияние глюкозного стимула АМФ, метаболиты глюкозы и Са2.

Поступивший в кровь инсулин циркулирует в двух формах – свободной и связанной с белками. Свободный инсулин действует на мышцы, жировую ткань, печень и мозг, а связанный – только на жировую ткань. Между связанным и свободным инсулином имеется динамическое равновесие: при гипергликемии увеличивается количество свободной фракции и уменьшается количество связанного гормона, а при недостатке глюкозы преобладает связанный инсулин.

Усилению секреции инсулина способствуют также соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоиды, т е. гормоны с гипергликемическим эффектом.

Инсулин – единственный сахаропонижающий гормон, влияние его многопланово. Он вызывает повышение проницаемости цитоплазматических мембран клеток-мишеней к моносахаридам, особенно к глюкозе. В печени инсулин активирует глюкокиназу, в связи с чем возрастает количество глюкозо-6-фосфата, соответственно усиливается метаболизм углеводов. В печени наиболее интенсивно происходит глюкогенез, поэтому увеличивается содержание гликогена. Инсулин подавляет также распад печеночного гликогена (гликогенолиз), а также тормозит глюконеогенез. Наконец, инсулин способствует превращению углеводов в жиры и в конечном итоге определяет анаболические процессы в организме.

Все железы внутренней секреции функционируют согласованно и оказывают друг на друга взаимное влияние. Введение в организм извне гормонов не только сказывается на функции железы, вырабатывающей вводимый гормон, но и может оказать негативное воздействие на состояние всей нервно-гормональной регуляции в целом.

Неквалифицированное вмешательство в регуляцию этой сложной системы оказывает негативное влияние на функции всего организма. Поэтому использование гормональных препаратов в качестве допингов опасно для здоровья спортсменов.

Только специалисты могут грамотно провести коррекцию гормонального статуса: эндокринолог, андролог, гинеколог-эндокринолог (см. «Актуальные проблемы женского спорта»).

При подозрении на сбои в работе какой-либо железы внутренней секреции необходимо детально исследовать ее функции. Контроль за уровнем глюкозы (а значит, косвенно, и за работой инсу-лярного аппарата) до нагрузки и во время нагрузки стал рядовым фактом. Уровень развития современного спорта настоятельно требует введения, также, в повседневную практику исследований уровня гормонов щитовидной железы, половых гормонов.

Кроме того, долгие годы существовало убеждение, что выделение кодируемой информации является спецификой тканей эндокринной системы. В настоящее время в этой области науки достигнут значительный прогресс, свидетельствующий о том, что практически все ткани участвуют во взаимном обмене информацией между собою, а число химических сигналов, выделяемых тканями и кодирующих передаваемую информацию, намного превосходит число известных гормонов.