Неврология и нейрохирургия - Гусев Евгений Иванович. Страница 45

Коматозные состояния, обусловленные очаговыми поражениями головного мозга, и метаболические комы можно диагностировать с помощью изучения двигательно-рефлекторной сферы. Н.К. Боголепов предложил учитывать ряд симптомов для выявления гемиплегии у больных в коме. Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта, симптом ротированной кнаружи стопы. На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта. Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что в сочетании с изменениями мышечного тонуса, асимметрией сухожильных рефлексов и наличием пирамидных симптомов является основанием для суждения об их парезе (параличе). С топико-диагностических позиций особое значение имеет комбинация нарушений в двигательно-рефлекторной сфере с изменениями дыхания, зрачков и глазодвигательной иннервации. Выраженная очаговая симптоматика – признак локального церебрального процесса. С другой стороны, симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы.

Из других симптомов, имеющих связь с церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей, мультифокальные судороги, распространенные миоклонии. Астериксис («порхающий» тремор) обычно наблюдается при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность или пластичность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен – поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях отмечается в глубинных образованиях полушарий мозга: белое вещество, внутренняя капсула, таламус (выше уровня красных ядер). У других больных могут выявляться опистотонус, разгибание рук и ног с внутренней ротацией рук и подошвенной флексией стоп – децеребрационная ригидность. Очаг поражения при этом обычно находится в стволе мозга между красными ядрами и верхней частью продолговатого мозга; аналогичный синдром может быть также при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий и диэнцефальной области.

Таким образом, анализ неврологических симптомов позволяет выявить их сочетание, характерное для локального поражения мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая – эндогенная или экзогенная кома). Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов.

Как уже отмечалось, уточнению диагноза способствуют данные анамнеза полного клинического обследования, а также результаты лабораторных исследований. Крайне важны КТ– и МРТ-исследования головного мозга, особенно у больных с очаговыми поражениями мозга, общее и биохимическое исследования крови (глюкоза, креатинин, билирубин, электролиты, КОС, газы крови и др.), по показаниям – цереброспинальной жидкости, токсикологическое исследование крови (у больных с метаболической экзогенной комой), ЭЭГ-исследование, картирование ЭЭГ.

Развитие комы может быть очень быстрым (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленным (при опухоли мозга, метаболических комах). В последних случаях выявляется отчетливый период прекоматозного состояния с постепенным усугублением расстройств сознания. Вначале наблюдается вялость психических реакций, иногда периоды психического и двигательного возбуждения, в последующем развивается сонливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражителей на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно. В этот период больной может глотать воду или жидкую пищу, самостоятельно поворачиваться в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим усугублением постепенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражителей, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадают корнеальные и глоточные рефлексы, прогрессируют нарушения вегетативных функций, прежде всего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, неуклонно нарастают изменения ЭЭГ – до резкого снижения биоэлектрической активности. Необратимая (запредельная) кома – смерть головного мозга – отражает полное выпадение всех функций головного мозга и остановку мозгового кровотока. Дыхательная и сердечная деятельность некоторое время может сохраняться только при применении ИВЛ и других лечебных мероприятий, направленных на поддержание сократительной способности сердца и АД. У больного полностью отсутствуют реакции на все виды внешних раздражителей. Отсутствуют рефлексы мозгового ствола и движения. Зрачки полностью расширены, нет реакции на свет. Нет корнеальных, вестибулоокулярных и окулоцефалических рефлексов. При отключении ИВЛ отсутствуют дыхательные движения. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности сухожильные рефлексы. На ЭЭГ выявляется изолиния. Ангиография позволяет обнаруживать отсутствие кровотока на уровне каротидной бифуркации и виллизиева круга.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных состояний, прежде всего ком, обусловленных очаговым поражением головного мозга и метаболических (эндогенных и экзогенных) ком, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется постоянным отсутствием сознания при сохранении функций мозгового ствола. Больной самостоятельно дышит, пульс и АД удерживаются стабильно; при этом отсутствует реакция на окружающее, нет возможности установить контакт с больным. Данный синдром нередко отмечается у больных после остановки сердца (инфаркт миокарда, осложнения после операции), последствий тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств. Для уточнения диагноза необходимо исключить лекарственные или токсические воздействия. Наблюдение за динамикой неврологических симптомов должно быть не менее одного месяца, когда возможно улучшение состояния.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, у него отсутствуют произвольные движения, больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам; реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в эту сторону; при выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение. Начальное лечение включает обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Последовательно проводимые диагностические мероприятия, включая лабораторные исследования, уточняют характер заболевания, приведшего к развитию комы. В случае, если диагноз остается недостаточно выясненным, многие авторы считают целесообразным внутривенное введение 25 мл 50 % раствора декстрозы, применяемой после определения уровня глюкозы в сыворотке крови, а также 100 мл тиамина, поскольку эти препараты могут предупреждать развитие синдрома Вернике, особенно у больных, страдающих алкоголизмом [Wiebers D.O. et al, 1996]. Налоксон по 0,4 мг внутривенно каждые 5 мин может вводиться больным с возможной передозировкой наркотиков. Дополнительные лечебные процедуры зависят от результатов клинических и лабораторных исследований: антибиотики назначают при гнойном менингите, противосудорожные препараты – при эпилепсии и т.д. Осуществляется также патогенетическое и симптоматическое лечение: осмотические диуретики или гипервентиляция проводятся при внутричерепной гипертензии; применяются антиагреганты и антикоагулянты при острой ишемии мозга. Проводится лечение общих заболеваний, осложнившихся развитием комы: сахарного диабета, болезней печени или почек. В случаях необходимости проводятся дезинтоксикационная терапия, плазмаферез, гемосорбция. Лечение осуществляется в специализированных стационарах, включая реанимационные отделения. При наличии очагового церебрального процесса необходима консультация нейрохирурга. При выходе из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприятий наблюдается постепенное восстановление функций центральной нервной системы, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные и глоточные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации, двигательное беспокойство; у части больных возможны эпилептические припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.