Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций - Зуев Виктор Абрамович. Страница 7

А что же происходит внутри бактерии при скрытой вирусной инфекции, т. е. при лизогении? Попав в бактериальную клетку, ДНК многих, так называемых умеренных, бактериофагов ведет себя совсем не так, как было описано выше.

Читатель, конечно, помнит, что деление любых клеток начинается с деления их хромосом. И не забыл, что деление самих хромосом осуществляется путем их продольного расщепления, благодаря чему все единицы наследственности (гены), расположенные в хромосоме друг за другом, подобно бусинкам в нитке бус, попадают поровну в обе вновь образовавшиеся в результате деления дочерние клетки.

Ну а какова при этом судьба бактериофаговых ДНК? Нет оснований за них беспокоиться. Встроившись в структуру бактериальной хромосомы, ДНК вирусов бактерий также расщепляется при делении бактериальной хромосомы как ее составная часть, и в результате по одной бактериофаговой ДНК попадает во вновь образовавшиеся дочерние бактериальные клетки, которые в результате тоже будут лизогенными, т. е. способными к лизису (растворению).

В частности, при облучении ультрафиолетовым светом лизогенных бактерий вирусная ДНК отсоединяется от бактериальной хромосомы и начинает себя вести точно так же, как при формировании острой инфекции: вызывает остановку всех обменных процессов клетки и вместо них запускает синтез вирусной ДНК и вирусных белков. После этого, как нетрудно догадаться, будет происходить сборка зрелых вирусных частиц и последующий разрыв бактериальной клетки с выходом вновь образовавшихся частиц бактериального вируса наружу.

Вскоре после обнаружения скрытой вирусной инфекции у бактерий начали появляться сообщения о существовании скрытых вирусных инфекций у растений. Так, в 1930 году два сотрудника Кембриджского университета, В. Сэлмен и С. Л. Пелей, сделали интересное открытие, работая с различными сортами картофеля. Исследователи привили черенок внешне вполне здорового картофеля сорта «Король Эдуард» на растение другого сорта и вскоре обнаружили у последнего признаки развития тяжелого вирусного заболевания. Позднее оказалось, что каждое растение сорта «Король Эдуард», полученное из любой части Англии, при прививке другим сортам картофеля вызывает у них развитие тяжелого вирусного заболевания. Так был открыт Е-вирус картофеля, которым действительно были заражены все растения сорта «Король Эдуард», поддерживавшие скрытую вирусную инфекцию и внешне выглядевшие совершенно здоровыми.

Прошло немного времени, и скрытые вирусные инфекции обнаружили у сахарной свеклы, томатов, огурцов, картофеля других сортов, у хмеля, малины, гороха, у разнообразных цветов и даже у гигантских деревьев тропических лесов. Исследователи открыли целый ряд передающихся через почву вирусов, которые, как выяснилось, размножаются в обычных сорняках, но выявляются только тогда, когда поражают культурные растения, имеющие важное хозяйственное значение.

В 1937 году французские ученые Эритье и Тейсье открыли у некоторых плодовых мушек дрозофил неожиданное свойство – очень высокую чувствительность к действию диоксида углерода (СO₂), выражающуюся в быстро наступающей гибели насекомых, помещенных в атмосферу этого газа. Обычно плодовые мушки хорошо переносят подобное воздействие, и СO₂ может вызывать у них лишь временный наркоз. Прошло несколько лет, и оказалось, что всему виной так называемый вирус сигма, заражение которым у мушек внешне ничем не проявляется, обнаруживаясь лишь наличием повышенной чувствительности насекомых к диоксиду углерода. Скрытая инфекция вирусом полиэдроза была обнаружена у гусениц тутового шелкопряда. Этот вирус у них передается по наследству. Японский исследователь К. Ямафуджи установил, что если гусениц тутового шелкопряда кормить на листьях, смоченных азотистокислым калием, ацетоксином или гидроксиламином, то скрытая вирусная инфекция переходит в явную.

Шли годы. Чем глубже ученые проникали в тайны вирусов, тем чаще они наблюдали случаи, когда вирусное заражение не приводило к развитию заболевания. Еще в 1921 году в Пастеровском институте в Париже известный французский вирусолог С. Левадити выделил из слюны внешне здорового человека инфекционный вирус герпеса.

В своих исследованиях ученые неоднократно сталкивались со случаями выделения инфекционных вирусных частиц внешне уже здоровым организмом, перенесшим заболевание. Вирусоносители (и люди, и животные) длительное время выделяли вирусы после выздоровления от полиомиелита, вакцинальной инфекции [5], ящура, чумы птиц и др.

Такого рода факты постепенно накапливались. Они не сразу привлекли к себе всеобщее внимание и уж совсем не сразу заставили ученых задуматься над их сутью. Поначалу подобные явления многим казались казуистикой, эдакими фокусами природы (мол, чего в жизни не бывает!) и каждый раз вызывали удивление, а порой и изумление. А все, наверное, потому, что еще не было сделано важного открытия, которое в силу своей неожиданности и, главное, простоты смогло бы перевернуть прочно укоренившееся представление о неизбежности смертельной схватки при встрече вируса с организмом другой природы.

Но вот такое открытие наконец было сделано.

Лед сломан

Зимой 1952 года группа американских вирусологов – В. Роу, Р. Хюбнер, Л. Гилмор, Р. Паротт и Т. Уорд – для приготовления тканевых культур получили из детской больницы в Вашингтоне удаленные хирургическим путем аденоиды и миндалины внешне здоровых детей. Биологическую ткань измельчили ножницами и каждый отдельный кусочек поместили в пробирку с питательной средой. Пробирки поставили в термостат, внутри которого поддерживалась температура 37 °С, что соответствует температуре человеческого тела. За состоянием тканевых кусочков ежедневно наблюдали в микроскоп.

В пробирках началось размножение клеток, с каждым днем их становилось все больше и больше. Культуры ткани (так это называется) росли, им периодически меняли питательную среду.

Прошло уже много дней, как вдруг в некоторых культурах появились признаки цитопатического действия, т. е. началось их разрушение, дегенерация: клетки потемнели, потом отслоились друг от друга, затем стали сморщиваться и распадаться. Процесс нельзя было остановить, и вскоре многие культуры ткани (полученные от внешне здоровых детей!) погибли.

Желая выяснить причину этого, ученые в первую очередь решили проверить на предмет наличия бактерий питательную среду, на которой росли клетки, для чего добавили ее в питательный бульон, в котором, как известно, прекрасно размножаются различные бактерии. Ведь не исключено, что именно из питательной среды бактерии могли попасть в культуры ткани и вызвать гибель клеток. Но нет, бульон на протяжении многих дней оставался стерильным, следовательно, бактерий в культурах не было. Тогда питательную среду пропустили через бактериальные фильтры — специальные фарфоровые или целлюлозные пластинки с порами, по размерам меньшими, чем величина даже самых маленьких бактерий. С помощью таких фильтров можно легко отделить бактерии от вирусов в любом растворе: бактерии задержатся фильтром, а вирусы, пройдя сквозь поры фильтра, оказываются в фильтрате – жидкости, прошедшей через фильтр.