Патологическая анатомия - Струков Анатолий Иванович. Страница 56

2. склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани (см. Стромально-сосудистые белковые дистрофии – диспротеинозы)

3. заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;

4. формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов (см. Регенерация);

5. организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма:

1. новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов;

2. усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких);

3. склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:

1. лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора);

2. стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения);

3. прогрессирующие, или необратимые.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками [Серов В. В., Шахтер А. Б., 1981].

Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиаторы), а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи (схема XV).

Опухоли.

Общие сведения

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto – росток) – пато-логический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Автономный, или бесконтрольный, рост – первое основное свойство опухоли. Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Атипизм клетки, который касается ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки,- второе основное свойство опухоли. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии (от греч. ana – приставка, обозначающая обратное действие, и plasis – образование) или катаплазии (от греч. kata – приставка, обозначающая движение сверху вниз, и plasis – образование).

Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Под анаплазией понимают дедифференцировку клеток, приобретение ими эмбриональных свойств; в последние годы это понятие подвергается критике, так как установлены достаточно высокая ультраструктурная организация опухолевых клеток и способность их к специфической диффереицировке. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой лишь особых свойств, он более принят в современной литературе.

Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе, наблюдается как у человека, так и у многих животных и растений.

Данные эпидемиологии онкологических заболеваний свидетельствуют о различной частоте заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей в разных странах. Показана зависимость возникновения опухолей от природных, биологических факторов, условий социальной среды, уклада жизни, бытовых привычек определенных групп населения. По данным ВОЗ, до 90% опухолей связано с воздействием внешних факторов.

По данным статистики, число больных раком и умерших от него растет во всех странах мира. Это объясняют как ухудшением экологии человека, так и улучшением диагностики онкологических заболеваний, налаженной системой регистрации больных со злокачественными новообразованиями, относительным увеличением в составе населения лиц пожилого и старческого возраста.

Каждый год число новых случаев рака, регистрируемых в мире, составляет около 5,9 мли. Интенсивный показатель смертности от злокачественных новообразований в развитых странах – 182 на 100 ООО, в развивающихся – 65 на 100 000. Число случаев смерти в мире ежегодно от рака желудка составляет 575 000, от рака легкого – 600 000, от рака молочной железы – 250 000. Уровни заболеваемости и смертности от опухолей в мире сильно варьируют. Наиболее высокая онкологическая заболеваемость – от 242,3 до 361,1 на 100 000 зарегистрирована в ряде районов Италии, Франции, Дании, США, Бразилии.

В Европе по заболеваемости и смертности лидируют рак легкого и рак желудка. В США в структуре заболеваемости у мужчин первые места занимают рак легкого, предстательной железы, толстой и прямой кишок, у женщин – рак молочной железы, рак толстой и прямой кишок, опухоли матки. В странах Азии и Африки большую долю опухолей составляют злокачественная лимфома, печеночно-клеточиый и назофарингеальный рак.

В СССР абсолютное число больных со злокачественными опухолями в 1986 г. составило 641 000 (191,0 иа 100 000 населения). Из 544 200 заболевших-18% больных раком желудка, 14,3% – раком легкого, 11,3% – раком кожи, 7,4 – раком молочной железы. Из 371 200 умерших 23,7% – больные раком желудка, 18,5% – раком легкого, 5,4% – раком молочной железы.

Изучением опухолей занимается онкология (от греч. oncos – опухоль). Патологическая анатомия решает как теоретические, так и практические (диагностические) задачи: дает описание структуры опухолей, изучает причины их возникновения, гистогенез и морфогенез, определяет систематику (классификацию) опухолей, занимается их прижизненной и посмертной диагностикой, установлением степени злокачественности. Для этих целей используются все современные методы гистологии и цитологии (рис. 93).

Строение опухоли, особенности опухолевой клетки

Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности. В одних случаях она диффузно пронизывает орган (рис. 94) и тогда границы ее не определяются, в других – расположена на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа (рис. 95). В компактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего возникает внутренее кровотечение. Она часто подвергается некрозу и изъязвляется (раковая язва). На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Иногда ткань опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может быть и волокнистого строения. В некоторых органах (например, в яичниках) опухоль имеет кистозное строение.