Нормальная физиология - Агаджанян Николай Александрович. Страница 107

Защитные реакции организма в ответ на боль

Болевые раздражители вызывают ряд рефлекторных соматических и вегетативных реакций.

1. Повышение мышечной активности и тонуса мускулатуры, а также принятие мер по устранению повреждения.

2. Активация симпатоадреналовой системы, трофики и кисло-родного обеспечения тканей.

3. Увеличение минутного объема дыхания, частоты дыхания.

4. Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, расширение зрачков.

5. При повреждении кожи – увеличение содержания про-тромбина, тромбоцитов, лейкоцитов. Выработка антител, восста-новление целостности кожных покровов.

Ноцицепторы

Относительно болевых рецепторов существуют две теории. Согласно «теории специфичности» М. Фрея боль воспринимают специализированные рецепторы – ноцицепторы, с очень высоким порогом, отвечающие лишь на повреждающие или грозящие поврежднением стимулы и несущие информацию по своим специализированным проводящим путям.

Другая «теория интенсивности» отрицает наличие специализированных ноцицепторов, а болевое ощущение может быть вызвано надпороговым температурным или тактильным раздражителями.

К ноцицепторам относят свободные немиелинизированные нервные окончания, образующие сплетения вокруг органов, в коже и мышцах. На 1 см² поверхности кожи приходится 100 – 200 болевых рецепторов.

По механизму возбуждения они делятся на механоноцицепторы и хемоноцицепторы. Механоноцицепторы связаны преимущественно с афферентными тонкими миелинизированными волокнами типа А-дельта со скоростью проведения импульсов от 2,5 до 20 м/с. Деполяризация мембраны механоноцицепторов происходит в результате ее механического смещения.

Хемоноцицепторы деполяризуются при воздействии химических веществ (алгогенов). Они реагируют на изменения кровообращения в тканях и посылают информацию по тонким немиелинизированным нервным волокнам типа С со скоростью проведения возбуждения до 2 м/с.

Волокна типа А-дельта проводят быструю, острую предупреждающую боль, а волокна типа С – медленную, тупую, напоминающую.

Проводящие пути болевой чувствительности

Первый нейрон находится в чувствительных ганглиях, аксоны этих нейронов вступают в спинной мозг через задние корешки спинного мозга и подходят к вставочным нейронам (второй нейрон) и желатинозной субстанции. Далее импульсы проводятся двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым). Специфический путь проходит в составе перекрещенного в каждом сегменте спиноталамического тракта до специфических ядер таламуса (третий нейрон) и заканчивается в соматосенсорной области коры (зоны С,-С2). Неспецифический путь – спиноретикулярный – от вставочного нейрона спинного мозга идет в ядре ретикулярной формации продолговатого мозга (третий нейрон) и в неспецифическом ядре таламуса (четвертый нейрон) и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

В проведении болевых ощущений участвуют также спиномезенцефалический и спиноцервикальный тракты.

По коллатералям от проводящих путей болевая информация поступает в лимбическую систему, гипоталамус, обусловливая вегетативный и эмоциональный компоненты боли.

Кора больших полушарий – зона С, отвечает за тонкий дискриминационный анализ болевого раздражения, а зона С2 – за осознание болевого ощущения и выработку программы действия. Лобная кора формирует мотивацию избавления от боли. Операция удаления лобной коры приводит к безразличному отношению к боли. Теменные доли коры отвечают за психогенную окраску боли. Механизм появления болевых ощущений объясняется гипотезой «ворот», предложенной в 1965 г. Р. Мелзаком, согласно которой на уровне спинного мозга, скорее всего в области желатинозной субстанции, а также, вероятно, в таламусе имеется скопление тормозных нейронов, препятствующих прохождению ноцицептивных импульсов по спиноталамическому тракту. Если поток этих импульсов превышает некоторый критический уровень, то человек ощущает боль.

Гуморальная регуляция боли

Медиаторы: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин активируют хемоноцицепторы. Ацетилхолин вызывает жгучую боль при подкожном введении или при накалывании на слизистую оболочку. Эта боль длится, как правило, 15 – 45 мин и может быть устранена М-холиноблокатором – атропином. Адреналин и норадреналин были обнаружены в большом количестве в моче больных инфарктом миокарда. Серотонин относят к модуляторам боли.

Алгогенами является ряд биологически активных веществ: гистамин, который называют медиатором боли, брадикинин, выделяющийся в нервных окончаниях сердечной мышцы у больных с ишемией миокарда, каллидин, простагландины, субстанция Р – вызывает жгучую боль, находится в яде змей, пчел, скорпионов, была найдена в большом количестве в задних корешках спинного мозга. Ее также относят к медиаторам боли. Вызывают боль при подкожном введении вазопрессин, окситоцин, соматостатин, глутамат, а также ионы К+ и водорода.

Отраженная боль

Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа вызывает болевое ощущение не только в нем самом, но и в поверхностных и удаленных от данного органа частях тела. Это отраженная боль. Она возникает в результате конвергенции на одном и том же инернейроне спинного мозга афферентных волокон от определенного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет место ноцицептивное воздействие. Кроме того, ноцицептивные афференты в пределах одного и того же сегмента спинного мозга образуют коллатерали, при этом одно и то же волокно иннервирует и внутренний орган, и определенный участок кожи, а боль будет проявляться в соответствующем дерматоме (зоны Захарьина-Геда). Так, например, боли в сердце отражаются в левую лопатку и левое плечо. Действуя на активные точки в пределах зоны на поверхности кожи, можно снять боли в органе. На этом основан метод акупунктуры (иглоукалывания).

Фантомная боль

Боль в утраченной конечности, появляющаяся после ее ампутации, называется фантомной болью. Эта боль возникает чаще всего у тех больных, которые ее испытывали еще до ампутации. Причина ее возникновения – создание очага патологического возбуждения в таламических ядрах, отвечающих за боль, и в коре больших полушарий. Запускают эту боль, вероятно, или медиатор боли, накопившийся в культе перерезанного нерва, или рубец, вызывающий раздражение конца нерва в культе. Примером фантомных болей могут быть также боли, возникающие в лунке удаленного зуба.

Антиноцицептивная система

В 1973 г. с помощью радиоактивного морфия и его агонистов в головном и спинном мозге нашли участки связывания опиатов, т. е. веществ, оказывающих аналгезирующее (обезболивающее) действие, подобное опию. Были выявлены места «узнавания» опиатов или опиатные рецепторы. Найдены были вещества – лиганды, вступающие в контакт с этими рецепторами. Ими оказались олигопептиды: эндорфины – альфа, бета и гамма, лейцин или лей-энкефалин, метионин – или мет-энкефалин и динорфин. Самое большое количество опиатов было обнаружено в полосатом теле, среднем мозге, гипоталамусе, гипофизе, таламусе, центральном сером веществе, ядре шва, ретикулярной формации, желатинозной субстанции спинного мозга, в первой и второй сенсомоторпых зонах коры, в желудочно-кишечном тракте. В этих структурах были найдены опиатные рецепторы разных видов: мю, сигма), дельта, эпсилон, каппа. Каждый из опиатов взаимодействует преимущественно со своим рецептором. Так, морфий (алкалоид опия, сока мака) вступает в контакт с мю-рецепторами, энкефалин – с дельта-рецепторами, бета-эндорфин – сэпсклоп-роцепторами, динорфин – с каппа-рецепторами.