Гормоны - убийцы - Тундалева В. С.. Страница 19

Например, при возникновении инфекционного заболевания они объединяются в одну функциональную систему.

У заболевшего вирусной или бактериальной инфекцией происходит активация иммунной системы. Ее клетки вырабатывают вещества, настроенные на уничтожение источника возбудителя болезни. Среди этих веществ есть белки, называемые цитокинами. С кровью они доставляются в клетки мозга.

В свою очередь, эти клетки вырабатывают нейрогормоны. Именно цитокины координируют выработку различных типов клеток. Один из нейрогормонов – кортиколиберин – через гипофиз запускает выработку кортизола корой надпочечников. Кортизол предотвращает чрезмерную активацию иммунной системы, которая может привести к поражению собственных тканей.

Тот же нейрогормон – кортиколиберин – провоцирует развитие депрессивных состояний. У людей, страдающих депрессией, в спинномозговой жидкости содержание кортиколиберина повышено.

Сегодня наука о гормонах располагает достаточно большим объемом информации. Расширяется применение нейрогормонов в клинической практике. Например, нейрогормон соматостатин угнетает секрецию гормона роста. Его синтетические аналоги имеют перспективу применения в клинике аутоиммунных заболеваний (таких, как артрит, ревматизм). Вещества – антагонисты кортиколиберина могут лечить депрессивные состояния.

Эндокринная система контролируется мозгом.

Поражения нейрогормональной регуляции системы (эндокринного звена) могут быть первичными, самостоятельными, идиопатическими или вторичными, сопутствующими, симптоматическими, возникающими при каких-либо инфекционных, токсических, травматических, опухолевых, врожденных патологиях и в результате поражения других систем, органов и тканей организма.

Сбои гормональной регуляции в организме имеют разные пути:

1) в результате расстройства высшей нейрогормональной (гипоталамо-гипофизарной) регуляции деятельности той или иной эндокринной железы;

2) из-за прямого поражения при инфекции, интоксикации, травме, опухоли одной или нескольких эндокринных желез;

3) как проявление недостаточности субстрата или ферментной стимуляции гормонообразования в определенных железах;

4) в результате нарушения доставки тех или иных гормонов к месту их действия вследствие их разрушения, связывания, инактивации;

5) вследствие изменения условий действия гормонов (например, электролитной среды тканей);

6) в результате изменения реактивности к действию тех или других гормонов соответствующих периферических органов-«мишеней».

Нарушение деятельности любого звена нейрогормональной регулирующей системы, возникшее любым путем, неизбежно влечет за собой реакцию и изменения других звеньев регулирующей системы. Этому сопутствуют линия побочных патологических процессов и линия возникновения приспособительно-компенсаторных реакций.

В патогенезе многих заболеваний нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, кожи имеет место расстройство гормонального регулирования.

Необходимость дополнительной гормонотерапии при заболеваниях требует от врача разумной осмотрительности.

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и борьба с ними

Гипофиз вплотную прилежит к основанию головного мозга и состоит из передней, средней и задней долей, каждая из которых наделена особыми функциями.

В передней доле гипофиза вырабатываются различные гормоны. В настоящее время в чистом виде из них выделены шесть тропных: адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), лактотропный (ЛТГ) или пролактин, соматотропный гормон, стимулирующий процессы роста.

Средний (промежуточный) сегмент гипофиза является узкой пластинкой многослойного эпителия. В нем происходит интенсивное образование коллоидоподобного секрета – фолликулов с гликопротеидным содержимым.

Задняя доля гипофиза состоит преимущественно из нервных клеток (питуицитов) и секретирует гормоны вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гликопротеид. В состав его молекулы входит 200–300 аминокислотных остатков и углеводы (манноза, глюкозамин, фруктоза). Тиреотропный гормон активирует щитовидную железу.

Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) близки между собой по химическому составу и физико-химическим свойствам и совместными действиями регулируют все половые функции.

Лактотропный гормон (пролактин) воздействует на молочные железы, активизируя образование молока.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на кору надпочечников, мобилизует жиры из жировых депо, усиливает гидролиз нейтральных жиров, способствует окислению жиров, усиливает кетогенез, понижает дыхательный коэффициент, способствует накоплению гликогена в мышцах, снижает содержание аминокислот в кровяной плазме и увеличивает их поступление в мышечные ткани.

Соматотропный гормон (СТГ) – гормон роста, оказывающий общее действие на организм. Разрушение или недоразвитие гипофиза ослабляет и даже прекращает процесс роста. Избыточная функция передней доли гипофиза приводит к чрезмерному усилению роста (гигантизму) или к поражению некоторых частей тела (акромегалии – неравномерному увеличению роста).

СТГ влияет на развитие и рост скелета, активизируя процессы хондрогенеза и остеогенеза. СТГ стимулирует синтез и обмен кислых мукополисахаридов, особенно повышая образование хондроитинсерной кислоты.

В условиях гипофизэктомии прекращается пролиферация эпифизарных хрящей и, следовательно, рост костей останавливается. Под влиянием СТГ ширина эпифизарных хрящевых прослоек вновь увеличивается. СТГ «отвечает» за жировой обмен, оказывает существенное влияние на обмен углеводов.

Гипофизэктомия сопровождается понижением уровня сахара в крови и повышением чувствительности организма к инсулину.

Меланоцитостимулирующий гормон, или интермедин, влияет на состояние пигментных клеток. Предполагается, что этот гормон повышает активность палочек и колбочек сетчатки и улучшает адаптацию глаз к темноте.

Если заболевание гипофиза (например, при опухолях) сопровождается усилением продукции меланоцитостимулирующего гормона, то возрастает концентрация его в крови и моче, что и случается при аддисоновой болезни, болезни Иценко – Кушинга, при ревматоидном артрите, при циррозе печени, астматическом статусе, тяжелом гастроэнтерите.

Нейрогипофизарные гормоны – вазопрессин (антидиуретический, АДГ) и окситоцин – вырабатываются нейросекреторными клетками переднего гипоталамуса и, накопившись в задней доле гипофиза, выделяются в ток крови.

По химической природе вазопрессин и окситоцин принадлежат к октапептидам. Их молекула содержит восемь аминокислот. Вазопрессин и окситоцин инактивируются в почках, печени, в крови.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) непосредственно действует на мочеотделение, а именно усиливает реабсорбцию воды, протекающей по нефронам.

При недостаточности задней доли гипофиза реаб-сорбция уменьшается, вследствие чего развивается полиурия и обезвоживание организма.

Для повышения артериального давления требуется более высокое (больше физиологического) количество вазопрессина, чем для его эффективного влияния на мочеотделение. Секреция АДГ увеличивается в условиях возрастания осмотического давления крови и уменьшения ее объема, будучи рефлекторной реакцией на раздражение осморецепторов, главным образом тех, которые локализуются в стенке сонных артерий, аорты и левого предсердия.

Болевые воздействия, эмоциональные потрясения, никотин, морфин, эфир увеличивают секрецию АДГ. В связи с этим существует опасность водной интоксикации организма.

Окситоцин, наряду с другими регулирующими механизмами, оказывает сильное влияние на родовую деятельность.

Окситоцин участвует в регуляции лактации, усиливая сокращение миоэпителиальных клеток альвеол молочных желез, активируя молокоотдачу.