Сезонные заболевания. Зима - Ананьева Олеся. Страница 19

Поэтому при определенных условиях может наблюдаться и алиментарный (пищевой) путь передачи возбудителя. Алиментарные вспышки ангины возникают при недостаточном медицинском контроле за работниками питания и связаны с заражением пищи больными острыми стрептококковыми заболеваниями, и прежде всего ангиной или носителями вирулентных стрептококков. В отдельных случаях возможно заражение продуктов при попадании возбудителя с кожных покровов из гнойно-воспалительных очагов стрептококковой инфекции. Большую роль в эпидемиологии алиментарных заражений возбудителями ангины играют нарушения технологии приготовления и хранения готовой пищи (недостаточная термическая обработка, хранение при температурах, способствующих размножению стрептококков).

Эпидемиология

В годовой динамике заболеваемости ангиной можно выделить 2 уровня: круглогодичную (спорадическую) и эпидемическую заболеваемость. Эпидемическая заболеваемость проявляется в виде сезонного повышения или отдельных эпидемических вспышек.

Наибольшую значимость в практическом отношении представляет сезонная заболеваемость, так как в коллективах, особенно учебных, на нее приходится 50–80 % заболеваний, зарегистрированных на протяжении года. Сезонный подъем заболеваемости ангиной достигает максимальной выраженности, как правило, в зимние месяцы.

Интенсификации сезонных подъемов заболеваемости ангиной способствуют скученность в помещениях, недостаточная вентиляция, некачественная уборка помещений, длительное пребывание людей в закрытых помещениях, поздняя изоляция и нерациональное лечение больных. Основными параметрами, влияющими при прочих равных условиях на заболеваемость, являются объем воздуха, приходящегося на 1 человека, количество людей в помещениях, рациональность использования всей площади спальных помещений и расстановки коек.

Входными воротами стрептококковой инфекции являются верхние дыхательные пути. Основным местом размножения служат небные миндалины и реже – другие лимфоидные образования ротоглотки (язычные миндалины, боковые валики задней стенки глотки и т. д.). Преодолев местные защитные барьеры миндалин, стрептококки начинают размножаться и продуцировать различные вещества, вызывающие воспалительный процесс. Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы вызывает их острое воспаление. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдалиновую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс), а при проникновении в кровеносное русло – приводить к развитию сепсиса.

Всасывающиеся в кровь продукты жизнедеятельности стрептококков вызывают нарушение терморегуляции, а также токсическое поражение тканей организма и в первую очередь – центральной и периферической нервной системы, кровеносных сосудов, миокарда, почек, печени и др.

Некоторые вещества клеточной стенки стрептококков группы А имеют родство с определенными тканями человеческого организма. В результате формирующиеся при ангине факторы иммунитета способны вступать в реакции с соответствующими структурами тканей больного и вызывать их поражение. Аутоиммунные и иммунопатологические процессы тканей миокарда способствуют развитию миокардита, соединительной ткани – ревматизма, против тканей почек – гломерулонефрита. Обычно они достигают наибольшей выраженности в тех случаях, когда своевременно не проводится адекватное лечение или оно осуществляется недостаточно эффективными средствами. Особенно высокие показатели аутоиммунных и иммунопатологических поражений наблюдаются при повторных заболеваниях ангиной. Это связано с тем, что формирующиеся при каждом новом заболевании иммунные реакции наслаиваются на ранее развившиеся.

Первичной следует считать ангину, возникшую впервые, или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной.

Повторной необходимо называть ангину у людей, которые болеют ею ежегодно или не реже 1 раза в 2 года.

Восприимчивость людей к возбудителям ангины в значительной мере обусловлена состоянием местных иммунобиологических барьеров. Лица с низкими показателями местного иммунитета миндалин отличаются повышенным риском заболевания ангиной. Снижение общей сопротивляемости организма под влиянием переохлаждения, переутомления и других неблагоприятных факторов также повышает риск заболевания ангиной улиц, подвергшихся заражению патогенными стрептококками.

Форма проявления инфекции (болезнь или носительство), тяжесть и характер течения болезни у зараженных вирулентными стрептококками лиц также зависят от степени восприимчивости их организма.

Клиническая картина

Инкубационный (скрытый) период при ангине составляет 1–2 суток. Клиническая картина ангины слагается из 5 основных синдромов.

Синдром общей инфекционной интоксикации

Озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации, сохраняется в течение 2–3 суток. Ломота в суставах, в пояснице появляется почти одновременно с ознобом и сохраняется в течение 1–2 суток. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни нарушаются аппетит и сон. Язык влажный, несколько обложен белым налетом, а при тяжелой форме заболевания – с отпечатками зубов.

Лихорадка

Продолжительность лихорадки зависит от тяжести заболевания. У больных легкой ангиной, не получающих лечения, она держится 2–4 суток, при среднетяжелой – 4–6 суток, а при тяжелой 5–7 суток. Повышение температуры тела в течение более продолжительного времени является свидетельством возникновения осложнений (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс, мастоидит, гнойный лимфаденит и др.) или наличия у больного какого-нибудь другого заболевания, протекающего с поражением миндалин. Колебания утренней и вечерней температуры тела составляют 1–2 °C.

В лихорадочный период кожа лица покрасневшая, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелой форме болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. При выраженных колебаниях, температуры тела наблюдается потливость.

Синдром тонзиллита

Боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается, становится постоянной, достигает максимальной выраженности на 2 сутки. Миндалины отечные («сочные») и в течение первых суток увеличиваются в объеме в 1,5–2 раза по сравнению со своими исходными размерами. В некоторых случаях изменения в ротоглотке этим и ограничиваются, тогда диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных «сочных» миндалинах появляются белого цвета фолликулы (пузырьки или точки) размером 2–3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани.

Эти изменения соответствуют тонзиллиту при фолликулярной ангине. Но у большинства больных наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое, которое легко выдавливается при нажатии шпателем. Эти признаки характерны для фолликулярно-лакунарной ангины. Если же к этому времени фолликулы с поверхности миндалин исчезают, говорят о лакунарной ангине.

Таким образом, на основании характера воспалительных изменений в ротоглотке диагностируется катаральная, фолликулярная или лакунарная ангина. При резко выраженном воспалительном процессе в миндалинах (тяжелая форма ангины) могут возникать некротические изменения. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется дефект ткани размером до 1 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном.

Кроме небных миндалин, могут поражаться и другие лимфоидные образования ротоглоточного кольца – язычная миндалина (ангина язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (гортанная ангина) и т. д. При неосложненной ангине открывание рта свободное.