Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г.. Страница 35

47.Strieter RM, Belperio JA, Keane MP: CXC chemokines in angiogenesis related to pulmonary fibrosis. // Chest. 2002. 122. P.298-301.

48.Swan HJC, Ganz W, Forrester J, et al: Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. // N Engl J Med. 1970. 283. P.447-451.

49.Taylor AE, Parker JC: Pulmonary interstitial spaces and lymphatics. In Fishman AP, Fisher AB (eds): Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System.: Circulation and Nonrespiratory Function. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1985. V. I. P.167-230.

50.Teng X, Li D, Champion HC, Johns RA: FIZZ1/RELMalpha, a novel hypoxia-induced mitogenic factor in lung with vasoconstrictive and angiogenic properties. // Circ Res. 2003. 92. P.1065-1067.

51.Tooker J, Huseby J, Butler J: The effect of Swan-Ganz catheter height on the wedge pressure-left atrial pressure relationships in edema during positive-pressure ventilation. // Am Rev Respir Dis. 1978. 117. P.721-725.

52.Wagenvoort CA, Wagenvoort N: Arterial anastomoses, bronchopulmonary arteries and pulmobronchial arteries in perinatal lungs. // Lab Invest. 1967. 16. P.13-14.

53.Wagner EM: Bronchial circulation. In Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Lippincott-Raven, 1997. P. 1093-1105.

54.Weibel ER, Gil J: Structural-functional relationship at the alveolar level. In West JB (ed): Lung Biology in Health and Disease.: Bioengineering Aspects of the Lung. New York: Marcel Dekker, 1977. V. 3. P.1-81.

55.Weibel ER: Design and structure of the human lung. In Fishman AP (ed): Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1980. P. 224-271.

56.Weissmann N, Grimminger F, Olschewski A, et al: Hypoxic pulmonary vasoconstriction: A multifactorial response? //Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2001. 281. P.314-317.

57.West JB, Dollery CT, Naimark A: Distribution of blood flow in isolated lungs: Relation to vascular and alveolar pressures. // J Appl Physiol. 1964. 19. P.713-724.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli8180151

: 02.3. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС

meta:

author:

fio[ru]: Г.В. Неклюдова, Ж.К. Науменко

codes:

next:

type: dklinrek

code: I.II

Респираторная система предназначена в основном для газообмена, но она также играет важную роль в регуляции кислотноосновного статуса организма. Необходимо знать причины, которые изменяют кислотноосновной баланс.

Некоторое количество СО₂ взаимодействует с водой, что приводит к образованию углекислоты (H₂CO₃), которая в свою очередь диссоциирует на ионы бикарбоната (HCO₃^-) и ионы водорода (H⁺):

align: center

_СО₂+ H₂O«₂CO₃«⁺ + HCO₃^-,⁽¹⁾

align: center

СО₂ + OH^- «HCO₃^-. (2)

Гидратация СО₂ в плазме крови является очень медленной химической реакцией, и концентрация растворенного СО₂ значительно выше концентрации H₂CO₃. В эритроцитах эта реакция протекает гораздо быстрее, поскольку в эритроцитах содержится фермент, ускоряющий гидратацию СО₂. Таким образом, значительное количество ионов бикарбоната формируется в эритроцитах. Этот энзим присутствует не только в эритроцитах, но и во многих других клетках, таких, как эндотелий легких, клетки почек [1 - 4]. В физиологических условиях количество H₂CO₃ в биологических жидкостях мало.

Относительное количество HCO₃^-и СО₂ может быть определено с помощью уравнения HendersonHasselbalch:

pH = pK + log ([HCO₃^-]:альфа*P_CO2), (3)

где pH представляет собой отрицательный логарифм концентрации ионов водорода; pK - константа диссоциации угольной кислоты, равная 6,10; pK представляет собой pH, при котором концентрации HCO₃^-и растворенного СО₂ равны; альфа - коэффициент растворимости, равный 0,0301 ммоль/л/ мм рт.ст. при физиологическом уровне pH, зависит от температуры; P_CO₂ - парциальное напряжение СО₂.

Уравнение (3) может быть преобразовано в следующий вид:

H⁺= 24 P_CO₂: HCO₃^-.

Используя величины P_CO₂ и HCO₃^-, выраженные в мм рт.ст. и ммоль/л соответ-ственно, концентрацию H⁺, определенная в нмоль/л, можно преобразовать в pH. pH, равный 7,4, соответствует концентрации H⁺= 40 нмоль/л. В физиологических условиях, когда pH=7,4, концентрация HCO₃^- в плазме крови в 20 раз больше, чем концентрация растворенного CO₂.

pH плазмы крови на 0,2 единицы выше, чем pH эритроцитов. Измерение внутриклеточного уровня pH довольно сложно, попытки его определения немногочисленны. Предполагается, что pH плазмы крови отражает pH внутренней среды всего организма. Однако это упрощение не всегда может быть приемлемо: например, у пациентов с повышенной потерей ионов К⁺ клеточный компонент может иметь сниженный, а плазма - увеличенный pH. Так как pH измеряется в плазме крови, более правильно говорить «ацидемия» или «алкалемия», чем «ацидоз» или «алкалоз».

Концентрация HCO₃^- рассчитывается из величин P_CO₂и pH, определяемых в образце артериальной крови. Ошибочный результат может быть получен при нахождении образца крови на воздухе, при несоблюдении температурного режима либо при несвоевременном проведении анализа. Экспозиция образца крови на воздухе снижает P_CO₂иповышает pH; синтез молочной кислоты клетками крови снижает pH и повышает P_CO₂. Поскольку обычно разница в содержании CO₂в плазме артериальной и венозной крови весьма мала, образцы венозной крови могут быть использованы для получения приемлемой оценки концентрации анионов HCO₃^- в артериальной крови.

Из уравнения Henderson - Hasselbalch видно, что pH рассчитывается из 2 величин - парциального напряжения CO₂и концентрации HCO₃^-. Показатель P_CO₂ можно представить как параметр «вентиляции», поскольку он позволяет оценить адекватность вентиляции по отношению к скорости образования двуокиси углерода. Нормальные значения P_CO₂ составляют от 35 до 45 мм рт.ст. Кривая диссоциации двуокиси углерода не имеет плато. Таким образом, содержание CO₂ в крови сильно зависит от P_CO₂ и, следовательно, от уровня альвеолярной вентиляции. Если P_CO₂выше нормальных значений, то имеет место гиповентиляция. При гипервентиляции P_CO₂ниже нормальных значений.