Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г.. Страница 78

Другим показателем несостоятельности макрофагальных механизмов элиминации некоторых инфекционных агентов является фиброз очага воспаления. Реакцию запускают сенсибилизированные Тлимфоциты, которые активируют дифференцировку моноцитов в секретирующие макрофаги, в том числе эпителиоидные клетки и клетки Пирогова - Ланхганса. При изучении их ультраструктурной организации обращает внимание редукция лизосомального аппарата и фагосом на фоне большого числа секреторных везикул в эктоплазме (рис. 4-53). С этими клетками связывают продукцию в гранулеме большого количества ростовых факторов и цитокинов, усиливающих аттракцию, пролиферацию и синтез фибриллярных белков фибробластами [44]. Одни (IL1, ИФНгамма, ФНО, КСММ) подготавливают (коммитируют) фибробласт к синтезу, другие (ТФР, фактор роста фибробластов - ФРФ) - его запускают. Замечено, что один и тот же модулятор может поразному коммитировать фибробласты в разные фазы воспаления. Например, в период усиленного роста гранулемы IL1 побуждает фибробласты к синтезу коллагеназы, разрушающей коллаген. Впоследствии он может активировать ТФР, ускоряющий синтез фибриллярных белков в этих клетках [2]. В свою очередь фибробласты, индуцированные макрофагами, вырабатывают цитокины, стимулирующие секреторную функцию МФ. Повышенная выработка элементов фиброзной ткани может также происходить при концентрации в гранулеме гиперактивных, секретирующих IL2, Тлимфоцитов. К числу таких заболеваний, очевидно, можно отнести саркоидоз, для которого характерно преобладание в гранулеме эпителиоидных клеток различной степени зрелости. Это находит свое отражение в макрофагальной формуле БАЛ (подсчет относительной доли содержания макрофагов с разным фенотипом), где секретирующих макрофагов почти в 3 раза больше, чем при диссеминированном туберкулезе [15, 18].

path: pictures/0453.png

Рис. 4-53. Эпителиоидная клетка с большим числом ВЗ в цитоплазме. Материал БАЛ при диссеминированном туберкулезе легких. ВЗ - секреторные везикулы. Ув. 14 200.

type: dkli00064

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, МЛ - гетерогенная популяция мононуклеаров, расположенных в различных отделах органа, но обеспечивающих единую систему защиты от эндо- и экзогенных нарушителей тканевого гомеостаза. Осуществляя фагоцитоз любого «лишнего» материала, они обеспечивают определенный уровень естественной резистентности организма и одновременно являются эффекторами развития ГЗТ, становления противоинфекционного иммунитета. Все продукты секреции МЛ, которые в норме являются физиологическими регуляторами клеточных и гуморальных реакций в регионе, могут выступать в качестве движущего начала мононуклеарного воспаления. Функциональная мобилизация легочных МФ особенно наглядно проявляется в ходе развития гранулематозной реакции, отражающей особенности дифференцировки мононуклеаров в зависимости от этиологического фактора, особенностей региона, общей резистентности организма. В связи с этим изучение структурнофункциональной гетерогенности макрофагов БАЛ (определение макрофагальной формулы) создает реальную основу для расширения возможностей дифференциальной диагностики различных гранулематозных заболеваний легких.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. - Новосибирск: Наука, 1983. - 254 с.

2.Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей. - Новосибирск, 1997. - 249 с.

3.Белоцкий С.М., Суслов А.П., Литвинов В.И. Факторы естественной резистентности при инфекциях // Иммунология инфекционного процесса / Под ред. В.И. Покровского, С.П. Гордиенко, В.И. Литвинова - М., 1994. - С. 72 - 90.

4.Lipscomb M.F., Bice D.E., Lyons C.R. et al. The regulation of pulmonary immunity // Adv. Immunol. - 1995. - Vol. 59. - P. 369.

5. Riches D.W.H. Signalling heterogeneity as a contributing factor in macrophage functional heterogeneity // Semin. Cell. Biol. - 1995. - Vol. 6. - P. 377.

6.Лепеха Л.Н. Макрофаги легких // Клеточная биология лёгких в норме и при патологии / Под ред. В.В. Ерохина, Л.К. Романовой. - М.: Медицина, 2000. - С. 234 - 252.

7.van Furth R., Diesselhoff-den Dulk M.M.C., Mattie H. Quantitative study on the production and kinetics of mononuclear phagocytes during an acute inflammatory reaction // J. Exp. Med. - 1973. - Vol. 138. - P. 1314.

8.Tarling J.D., Coggle J.E. Evidence for the pulmonary origin of alveolar macrophages // Cell Tissue Kinet. - 1982. - Vol. 15. - P. 577.

9.Zhu H., Naito M., Umezu H. et al. Macrophage differentiation and expression of macrophage colony-stimulating factor in murine milky spots and omentum after macrophage elimination // J. Leukoc. Biol. - 1997. - Vol. 61. - P. 36.

10.Blusse van Oud Alblas A., van der Linden-Schrever B., van Furth R. Origin and kinetics of pulmonary macrophage during an inflammatory reaction induced by intra-alveolar administration of aerosolized heat-killed BCG // Am. Rev. Respir. Dis. - 1983. - Vol. 128. - P. 276.

11.Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1995. 640 с.

12.Лепеха Л.Н., Ловачева О.В., Ерохин В.В. Особенности макрофагальной формулы бронхоальвеолярного смыва у больных деструктивным туберкулёзом лёгких // Пробл. туб. - 2003. - 12. - С. 17 - 22.

13.Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия лёгких: Атлас // Под ред. А.Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2004. - 112 с.

14.Филиппов В.П. Бронхоальвеолярный лаваж при диффузных поражениях лёгких. - М.: Медицина, 2006. - 80 с.

15.Николаева Г.М. Цитология туберкулёза и других гранулематозов лёгких. - М.: МНПЦБТ, 2003. - 164 с.

16.Geiser M., Serra A.L., Crus-Orive L.M., Baumann M., Jmhof V. Efficienty of airway macrophage recovery by bronchoalveolar lavage in hamsters: a stereological approach // Eur. Respir. J. - 1995. - Vol. 8. - 10. - P. 1712 - 1718.

17.Rankin J.A., Marcy T., Rochester C.L. et al. Human Airway Macrophages // Amer. J. Rev. Respir. Dis. - 1992. - Vol. 145. - 4. - P. 928 - 933.

18.Лепеха Л.Н. Сурфактантная система лёгких при экспериментальном туберкулёзном воспалении и оценка её морфофункционального состояния у человека: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. - М., 1995. - 44 с.

19.Ohmer-Schrock. Interaction of lung surfactant protein A with alveolar macrophages // Microsc. Res. Tech. - 1993. - Vol. 26. - P. 374 - 380.

20.Postle A.D., Caesal P.A., Normand J. Hormonal effects on the synthesis of prosphatidylcholine molecular specels by organ cultures of human fetal lung // Progress in Respiration Research. Basic Research on Lung Surfactant. - 1990. - Vol. 25. - P. 311 - 317.

21.Yollub E.O., Yolwami S.K., Sperber K., Marom Z. Isolation and characterization of a macrophage-derived high molecular weight protein involved in the regulation of mucus-like glycoconjugate secretion // J. Allergy Clin. Immunol. - 1992. - Vol. 89. - 31. - P. 696 - 702.

22.Bowden D.N. The alveolar macrophage // Environ. Health Perspect. - 1984. - Vol. 55. - P. 327 - 341.

23.Fisher E.S., Lauffenburger D.A., Daniele R.P. The effect of alveolar macrophage chemotaxis on bacterial clearance from the lung surface // Amer. Rev. Resp. Dis. - 1988. - Vol. 137. - P. 1129 - 1134.

24.Антонюк С.В. Морфофункциональное состояние респираторного отдела лёгких при экспериментальном силикозе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Симферополь, 1993. - 20 с.

25.Morphologic analisis of alveolar macrophages recovered from individuals with chronic inorganic dustbexposure / Takemura T., Rom W.N., Ferrang V.J., Crystal R.C. // Amer. Rev. Resp. Dis. - 1985. - Vol. 131. - P. 196 - 197.

26.Downing J.Z., Pasula R., Wright J.R., Twigg H.L. Surfactant protein a promotes attachment of Mycobacterium to alveolar macrophages during invection high human immunodeficiency virus // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92. - 11. - P. 4848 - 4852.

27.Ройтс А., Бростофф, Мейл Д. Иммунология. - М.: Мир, 2000. - 480 с.