Чему не учат докторов: врачебные хитрости - Соколов Андрей. Страница 21

Так чем отличаются эти три примера? Только тем, что понимается под малой первоначальной дозой. Миллиграмм, грамм, килограмм.

Можно в этом контексте вспомнить, как Шерлок Холмс приучал себя к нечувствительности к ядам. Или как то же самое делали монархи, которые боялись отравления.

Логично предположить, что если во всех этих случаях два плюс два равно четыре, то же самое будет и при введении прикорма. И нам останется только определить, когда организм новорожденного уже достаточно адаптировался к окружающему миру и готов к новым дополнительным нагрузкам и с какой дозы должны начаться наши нововведения. Таким образом, все, что отделяет ребенка, в данном контексте, от болезни — срок и доза. Раньше, больше — болезнь. Позже, меньше — здоровье.

Раньше прикормы начинали вводить с месяца. Сейчас с шести. И это правильно. И это моментально сказалось на уменьшении количества атопических дерматитов и тяжести их течения. А что же нам нужно сделать, чтобы вылечить ребенка, чтобы нормализовать нарушенные процессы?

Мы имеем работающую «на износ» поджелудочную железу, «возбужденную» иммунную систему, кожные симптомы. Справедливости ради, учитывая, что описываемый пример весьма распространен в практике педиатра, отметим, что, как правило, данное состояние сопровождается еще и явлениями со стороны ЖКТ: нарушение моторики — поносы, запоры, нарушения количественного и качественного состава микрофлоры, т. е. дисбактериоз.

Происходит это по довольно банальной причине. Моторика кишечника несовершенна у малыша. Любой новый продукт, любое воспаление, любой дискомфорт могут влиять на ее характер. Впрочем, моторика кишечника малыша несовершенна и по вполне естественной причине — миелинизация одного участка нерва закончилась раньше, чем другого, следовательно, сигнал в одном случае идет быстрее, в другом медленнее, а следовательно, и сокращения кишечника в одном месте быстрее и сильнее, а в другом — медленнее. Этого вполне достаточно, чтобы создать в каком-то месте кишечника очаг для размножения условно-патогенных бактерий.

А если мы вернемся к разговору о работе иммунной системы, то поймем, что с этими условно-патогенными организмами она бросится бороться, и это дополнительный фактор для появления клинических симптомов, для разгара болезни.

Добавим понимание этого процесса к уже перечисленным. При этом будем помнить, что утверждение о дисбактериозе должно быть подтверждено лабораторно. Это не клиническое состояние, а описание лабораторного исследования флоры кишечника.

Начнем решать проблемы поджелудочной железы, иммунной системы и решим, нужно ли нам решать проблемы кожи.

Как вы заметили, на состояние иммунной системы влияют две группы агентов — пища и бактерии. Таким образом, иммунитет участвует в двух, вероятно, порочных кругах заболевания. Иммунная система находится сейчас в состоянии возбуждения, «бегает с молотком за мухой». Ее нужно непременно успокоить. А как это сделать? Арсенал наших средств, которые могут тем или иным образом влиять на иммунную систему, весьма ограничен. Но мы сейчас его еще сильнее сузим. Давайте поймем, в чем же выражается «возбуждение» иммунной системы.

Выработка антител — процесс довольно специфичный, антитела вырабатываются в соответствии с антигеном. Есть ли у нас антиген? Безусловно. И у бактерий, и у пищи есть белки, которые могут выступать в роли антигена. Антиген и антитело связываются друг с другом. Но может ли это приводить к кожным проявлениям? Допустим. Но вряд ли это похоже на молоток, с которым иммунная система гоняется за мухой.

У иммунной системы есть менее специфичные механизмы — медиаторы воспаления, в том числе гистамин. И мы знаем, что, используя антигистаминные препараты, мы можем достаточно легко купировать воспаление при прорезывании зубов, комарином укусе и т. д.

Можем ли мы что-то сделать с медиаторами воспаления? Можем. Мы можем блокировать их в кровеносном русле. И это стандартная тактика при атопическом дерматите.

Но есть ли смысл блокировать медиаторы в крови? Эффективна ли стандартная практика?

Что происходит, когда мы удаляем, например, гистамин при помощи антигистаминных препаратов? Вырабатывается новый. Ведь если чего-то становится мало, организм при помощи обратной связи пытается восполнить недостаток. Организм считает, что гистамин был использован эффективно, что на него есть «спрос», и вырабатывает еще. И так до бесконечности. Очень похоже на тактику при диагнозе-индульгенции. Впрочем, атопический дерматит иногда используют как диагноз-индульгенцию, меняя одно антигистаминное средство на другое до бесконечности, пока дерматит или не пройдет, так как ребенок, несмотря на терапию, вылечится сам, или не перерастет в истинную аллергию, когда иммунитет привыкнет находиться в «перевозбужденном» состоянии и возрастная особенность станет реальной «поломкой». Примерно так же, как образуется ложный сустав при неверно леченном переломе.

А можем ли мы гистамин поймать где-то еще, а заодно и другие медиаторы? А где эти молекулы бывают еще? Конечно, там, где вырабатываются — в тучных клетках.

А можем ли мы повлиять как-то на выработку медиаторов в тучных клетках? Напрямую — нет. Но мы можем повлиять косвенно.

Что происходит, например, с гистамином? Он вырабатывается в тучных клетках, а потом выходит через мембрану наружу. Мы не можем повлиять на продукцию внутри напрямую, мы не можем эффективно удалить снаружи. А можем ли мы подействовать на барьер, на границу между «внутри и снаружи», на мембрану тучной клетки?

Оказывается, можем: есть специальная группа лекарств — стабилизаторы мембраны тучной клетки. Эти лекарства препятствуют выходу медиаторов воспаления в кровяное русло. Применим это лекарство. Заблокируем выход.

Что произойдет тогда внутри тучной клетки? Если в ней накопятся медиаторы в больших количествах, то тучная клетка прекратит их производство. Для этого в ней есть специальные механизмы обратной связи. Когда медиаторов становится много, происходит «затоваривание на складе», и «медиаторный завод» клетки останавливается. А если гистамин не может выйти из клетки, если в клетке его много, то нет никакой нужды хранить его «про запас», и клетка начинает утилизировать медиаторы, перерабатывать. Организм решает, что эти вещества больше не нужны, и прекращает их выработку. В результате иммунная система «успокаивается».

В этом месте мы разорвали порочный круг. Но что произойдет, если мы на этом остановимся?

Процессы, продолжающиеся в поджелудочной железе, поступление излишней нагрузки извне, условно-патогенные бактерии могут в любой момент запустить процесс опять.

Внешняя нагрузка, новая пища влияют на процесс, запуская его. Но мы понимаем, что эта нагрузка в норме должна нарастать. Ведь нам довольно скоро нужно будет вводить прикормы, переводить ребенка на взрослый стол. То есть мы не можем отменить прикормы. Это приведет к торможению развития ферментативных систем и ЖКТ. Все, что мы можем, — разработать щадящий режим введения прикормов, ограничив нагрузку количественно и качественно. Например, уменьшив начальную дозу новой пищи до минимума, буквально до капли, снизив интенсивность нарастания дозы, то есть ежедневно прибавлять капли, а не ложки или десятки миллилитров, ограничив разнообразие, качественную составляющую прикормов — вводить один продукт в течение некоторого времени, например недели, и не вводить два и более продуктов одновременно.

А вот на условно-патогенную флору, если мы ее найдем в результате посева, мы воздействовать можем. И должны. Однако, применяя пробиотики, или бактериофаги, или иные препараты, мы должны помнить, что если мы будем излишне активны, если выберем слишком большую дозу пробиотиков или слишком агрессивное антибактериальное лечение, то мы можем подавить аутофлору ЖКТ. А это приведет к хронизации процесса и к лишней лекарственной нагрузке.

В отношении поджелудочной железы нам тоже надо применить «успокаивающую тактику», ведь она уже «устала» работать «на износ». И это бывает заметно даже на УЗИ. Косвенно, конечно. На УЗИ выявляется увеличение поджелудочной железы.