Продление жизни стало реальным - Буланов Юрий Б.. Страница 2
Все клетки организма в процессе своей жизнедеятельности делятся [5]. Подвергается делению и цепочка ДНК.
Классические эксперименты по делению клеток были проведены на фибробластах — малодифференцированных (относительно простых и относительно незрелых) клетках соединительной ткани. Фибробласты, например, составляют основу хряща. Многочисленные исследования показали, что фибробласты, выделенные в чистую культуру вне организма и помещенные в самые благоприятные условия не могут делиться за всю свою жизнь более 50-и раз. Отсюда был сделан вывод о существовании некого генетического предела деления клеток, и был сделан ошибочный вывод о существовании некоего «гена смерти», которые программирует организм па постепенное умирание. Но что это за предел деления клеток и чем он обусловлен, и что это за мифический «ген смерти» до недавнего времени никто не мог сказать. И лишь несколько лет тому назад группе американских ученых удалось раскрыть механизм исчерпаний генетического резерва делящихся клеток. Выяснилось, что никакого гена смерти не существует, просто в процессе продольного деления молекулы ДНК происходит продольный разрыв между молекулами, составляющими спираль ДНК, и двойная цепочка становится одинарной. После того, как клетка разделилась пополам, в каждой из дочерних клеток одинарная спираль ДНК вновь становится двойной, достраивая свой состав таким образом, что новая двойная спираль становится идентичной старой, материнской двойной спирали.
Все было бы очень хорошо, если бы не одно большое «но». В процессе деления и последующего удвоения дочерних цепочек ДНК происходит отрыв двух концевых молекул. С каждого конца цепочки отрывается по 1 молекуле. Таким образом, в результате одного деления клетки двойная спираль ДНК становится на 2 молекулы короче. Соответственно «ломаются» и теряются для клетки 2 гена. И так с каждым делением. Генетический аппарат делящейся клетки в количественном отношении становится все меньше и меньше. Количество регуляторных и структурных генов постоянно уменьшается. В конце концов, наступает момент, когда имеющихся генов уже недостаточно для нормального существования клетки и клетка погибает.
Укорочение молекул ДНК в процессе деления клетки было открыто совсем недавно, во второй половине 90-х гг. Но уже давно было замечено, что если культуру живых клеток поместить в питательную среду вне организма, то клетки совершают строго определенное число делений, после чего погибают. Поэтому-то факту и был сделан вывод, что существует какой-то «ген смерти», в котором закодирована смерть организма. Когда исследования последних лет показали, что никакого гена смерти нет, многие биологи вздохнули с облегчением. Но проблем от этого не убавилось. Ведь сама жизнь (деление) клеток постоянно приближает клетки к их смерти. Как тут не вспомнить знаменитое изречение: «Жить — значит умирать».
Исчерпание генетического кода — основная и самая новая (на сегодняшний день) причина старения и смерти организма. Даже если бы не существовало возрастных заболеваний или каких-либо других причин старения организма, человек все равно умирал бы из-за исчерпания резервов генетического потенциала. Хотя если говорить о так называемых «возрастных» заболеваниях, то они обуславливаются как раз уменьшением количества генов в организме. Все имеющиеся у человека гены условно можно подразделить на «структурные», определяющие структуру клеток, органов и тканей и «регуляторные», обеспечивающие регуляцию обмена. Количество регуляторных генов в десятки раз превышает количество структурных. Поэтому неудивительно, что с возрастной потерей генетического материала в первую очередь расстраивается обмен. Развиваются самые разные болезни.
Тщательное обследование 30-и любых людей позволяет выявить множество мелких «болячек», незаметных для самого человека. В 40-летнем возрасте уже имеются серьезные заболевания. Это, конечно же, обобщение. Люди, работающие над собой, в 40 лет имеют здоровье 30-летних и иногда и 20-летних, если у человека хорошая наследственность и хорошие природные задатки. Есть «экземпляры», которым я лично завидую самой, что ни на есть «черной» завистью. Люди с румянцем на щеках и преизбытком природного здоровья.
Сразу же возникает вопрос: «На сколько хватает этого самого генетического потенциала в том случае, если мы научимся лечить или предотвращать все возрастные заболевания?» В зависимости от наследственных факторов при маловыраженных возрастных заболеваниях человек может жить от 94 до 110 лет. Рекорд продолжительности жизни зафиксирован на отметке 111 лет. Время от времени в печати появляются заметки о том, что там-то и там-то живет человек, которому 130 лет или даже 150 лет. Однако первая же серьезная научная проверка эти данные опровергает. В некоторых малоразвитых странах или районах, где культивируется особое уважение к старикам, старики любят преувеличивать свой возраст, чтобы придать себе больший общественный вес. В бывшем СССР долго ходили легенды о том, что где-то в Абхазии. Азербайджане, Армении и т. д. высоко в горах живут люди, перешагнувшие 150-и летний рубеж. Газетные статьи об этих долгожителях писались в угоду престарелым членам ЦК КПСС, чей возраст зашкаливал за 80 лет. Тем самым как бы подчеркивалось, что 80 лет это далеко не предел и что даже в таком возрасте человек может быть крупным политическим деятелем. После приостановки деятельности КПСС первая же научная экспедиция, посланная на Кавказ по районам проживания долгожителей, начисто развеяла все иллюзии. Да, действительно, было много людей, которые били себя в грудь и говорили, что им 150 лет, однако, на проверку сказывалось, что им чуть больше 70-и или 80-и. Всего лишь несколько человек перешагнули 100 летний рубеж и дожили до 110 лет. Преувеличение собственного возраста особенно широко было распространено в тех районах, где отсутствовали паспорта либо практиковалось присвоение родительских паспортов с целью уклонения от военной службы.
Диапазон 94-110 лет — это тот максимальный срок, который отпустила нам природа при условии, что мы будем заботиться о своем здоровье и сумеем избежать серьезных возрастных заболеваний.
Концепция исчерпания генетического фонда по мере развития и старения организма появилась всего несколько лет тому назад, когда группа американских ученых опубликовала вой работы по исследованию генетического аппарата клетки в процессе ее деления. Оптимизма и иллюзий у людей поубавилось. Зато появился более трезвый взгляд на жизнь как таковую.
Генетический аппарат клетки (ДНК) — самая хрупкая и самая уязвимая ее часть. Не зря ДНК «запрятана» в ядро клетки, да еще и заключена в оболочку хромосом.
Мы находимся в окружении огромного количества химических и физических агентов, повреждающих ДНК, от которых не можем себя оградить. Выхлопные газы, нитраты, нитриты, пестициды и гербициды — вот далеко не полный перечень химических веществ, которые постоянно попадают в наш организм извне и повреждают генетический аппарат. Мало того, сам организм наш вырабатывает большое количество токсичных соединений, способных оказать повреждающее воздействие. Свободные радикалы, продукты азотистого обмена, продукты интоксикации из кишечника — вот далеко не полный перечень того, что повреждает наш наследственный аппарат.
Физических повреждающих агентов ничуть не меньше, чем химических: электромагнитные поля, радиоактивное облучение, рентгеновские лучи, положительные аэроионы, высокие температуры — вот далеко не полный перечень физических повреждающих факторов. Даже нормальная температура человеческого тела — 36,6 °C, температура наиболее оптимальная для протекания всех биохимических реакций в организме оказывает повреждающее воздействие на белковые молекулы, и, в первую очередь, на ДНК, как на самую нежную структуру. Не зря в процессе эволюции половые железы мужчин были выведены из брюшной полости наружу. Температура яичек у мужчин на 2–3° ниже температуры в брюшной полости. Более низкая температура в половых железах помогает уменьшить повреждение воздействия тепла на ДНК половых клеток [6]. Женские половые клетки (в яичниках) помещаются в брюшной полости. Поэтому с возрастом в женских половых клетках накапливается намного больше повреждений ДНК, чем в мужских. Отсюда можно уже сделать вывод, что для здорового потомства возраст матери имеет намного большее значением, чем возраст отца.