Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей - Липовецкий Борис. Страница 5

Распад бляшки может привести к серьезным осложнениям: эмболическому мозговому инсульту, острому коронарному синдрому, острому инфаркту миокарда и др.

В наше время состояние бляшек и их некоторые морфологические особенности описывают не только патологоанатомы. Благодаря ультразвуковому методу обследования появилась возможность более точно оценивать размеры и состояние бляшек в сосудах (в том числе изнутри сосуда, путем внутрисосудистого введения ультразвуковых микродатчиков), определять такой показатель, как толщина комплекса интима-медиа. Наиболее доступно рассчитывать этот показатель на сонных артериях, где его толщина не должна превышать 0,8 мм. При атеросклерозе происходит нарушение дифференциации этих слоев с увеличением толщины комплекса интима-медиа до 1,5 мм и более. Этот показатель стали использовать как маркер атеросклероза, а его мониторинг позволяет следить за направлением процесса: идет ли прогрессирование, стабилизация или регресс атеросклероза.

Чтобы составить представление об интракраниальных сосудах мозга, чаще всего используют метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) (по сосудистой программе). О прижизненном состоянии коронарного русла уже давно судят по картине рентгеноконтрастной коронарной ангиографии.

1.7. Можно ли рассчитывать на регресс атеросклероза?

Принципиальная возможность регресса атеросклероза у человека впервые была показана в работах К. Г. Волковой (1946). В жестокие годы ленинградской блокады при вскрытиях умерших от алиментарной дистрофии автором было констатировано рассасывание холестериновых отложений в бляшках, их редукция, а также отсутствие свежих атеросклеротических поражений.

Внедрение новых гиполипидемических препаратов в современную врачебную практику за последние 15 – 20 лет значительно расширило возможности терапевтического влияния на течение атеросклероза. Новые лекарственные средства – статины оказывают благотворное влияние на эндотелиальные клетки и нормализуют липидный состав крови. С помощью статинов у многих больных атеросклерозом удается добиться ощутимых положительных результатов и вызвать регрессию атеросклероза в отдельных сосудистых регионах (Brown B. [et al.], 1990; Waters D., Lesperance J., 1991).

В одной из этих работ мужчины (146 человек в возрасте до 62 лет) с высоким риском прогрессирования ИБС, с доказанным ангиографией коронарным атеросклерозом были разделены на 3 группы и наблюдались 2,5 года. Мужчинам двух опытных групп проводилась активная гиполипидемическая терапия (ниацин и колестипол или ловастатин), мужчины контрольной группы получали плацебо. По прошествии 2,5 лет коронарная ангиография повторялась и проводилась сравнительная количественная оценка результатов коронарной ангиографии.

В контрольной группе больных, не получавших гиполипидемических препаратов, в 46 % отмечено прогрессирование изменений в коронарных сосудах; спонтанная регрессия процесса в этой группе была выявлена у 11 % обследованных.

Среди мужчин, лечившихся гиполипидемическими препаратами, некоторое прогрессирование атеросклероза было констатировано лишь в 21 – 25 %; регрессия же установлена в 3 раза чаще, чем в контрольной группе (32 – 39 %). При эффективном лечении свежие отложения ХС в бляшках рассасывались, постепенно уменьшались размер и объем бляшек (в том числе и за счет изменений соединительной ткани). Этот процесс обратного развития квалифицируют как вазорелаксацию и «положительное» ремоделирование артериальной стенки. Конечным результатом этой регрессии атеросклероза является увеличение сосудистого просвета и клиническое улучшение.

Повторные ангиографические исследования, проделанные у больных с атеросклерозом бедренных артерий и гиперлипидемией (Duffield R. [et al.], 1983), также доказывают, что через 1,5 года после агрессивной терапии статинами частота прогрессирования атеросклероза на 60 % меньше, чем в контроле.

S. Nissen [et al.] в 2006 г. опубликовали предварительные данные о результатах 2-летнего наблюдения у 349 больных ИБС, интенсивно лечившихся розувастатином (40 мг/день). О наличии регресса атеросклеротических бляшек судили по изменению объема атеромы в 10-мм коронарном субсегменте, который оценивался с помощью введения интракоронарного ультразвукового датчика в процессе катетеризации коронарных артерий (измерение проводилось перед началом лечения и в конце курса лечения).

Агрессивная терапия розувастатином позволила снизить содержание ХС ЛПНП в плазме крови больных в среднем до 61 мг/дл, а уровень ХС ЛПВП повысить на 14,7 %. Объем атером в изучавшихся субсегментах коронарных артерий за 2 года удалось уменьшить на 5,6 мм³. Работа проводилась в медицинских центрах США, Канады, в Европе и в Австралии.

Возможность регресса атеросклероза доказана и экспериментально, в частности на обезьянах (Small D. [et al.], 1984).

1.8. Подверженность разных сосудистых зон атеросклерозу, значение пола и возраста

По данным, обобщенным профессором Б. В. Ильинским (1960), прослеживается закономерная последовательность развития атеросклероза в разных сосудистых областях. Раньше всего атеросклеротические бляшки возникают в аорте (в возрасте после 30 лет), во вторую очередь обычно поражаются проксимальные отделы коронарных артерий (у мужчин после 40 лет), третье место в этом ряду можно отдать мозговым артериям (после 55 лет). За третье место могут конкурировать и подвздошные или бедренные артерии. Все это касается мужчин.

У женщин атеросклероз развивается примерно на 10 лет позднее, при этом второе место по частоте поражений нередко приходится отдавать не коронарным, а церебральным сосудам. Что касается сосудов нижних конечностей, то в отсутствие сахарного диабета и привычки к интенсивному курению атеросклероз подвздошных и бедренных артерий у женщин наблюдается редко.

Широко распространено представление о том, что атеросклерозом болеют почти все лица пожилого возраста. Некоторые патологи (Давыдовский И. В., 1966) рассматривают атеросклероз как неизбежный удел старения. В. М. Дильман (1987) склонен оценивать атеросклероз пожилых лиц как результат заложенной в организме и реализуемой во времени программы онтогенеза. Таким образом, по мнению автора, не только атеросклероз, но и рак, ожирение, сахарный диабет II типа, АГ следует трактовать как болезни, которые во многом определяются генетическим кодом, проявляющимся в терминальном отрезке жизни человека. Вместе с тем В. М. Дильман допускает другие возможные пути атерогенеза: экологический, генетический, аккумуляционный.

По мнению большинства современных патологов, возрастные изменения сосудов надо четко дифференцировать от атеросклероза, так как очаговые атеросклеротические поражения довольно часто встречаются у молодых лиц и нередко отсутствуют у долгожителей, доживших до 90 лет и более (Ильинский Б. В., 1960; Чеботарев Д. Ф. [и др.], 1982).

Глава 2

АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

2.1. Общие вопросы и классификация

Симптоматика атеросклероза зависит от локализации атеросклеротических бляшек и степени нарушения кровоснабжения тех органов, сосуды которых подверглись наибольшему поражению. Как уже упоминалось, атеросклероз избирательно поражает аорту, коронарные, мозговые артерии и сосуды нижних конечностей. Далеко не всегда имеется параллелизм между степенью органического сужения сосуда и выраженностью клинических проявлений. Это объясняется присоединением к органическим изменениям функциональных нарушений, степень которых бывает различна. В особенности это касается коронарного и церебрального сосудистых бассейнов.

Г. Ф. Ланг (1957) придавал дисфункции «прибора, регулирующего кровообращение», исключительное значение в развитии стенокардии и артериальной гипертонии. Действительно, у некоторых больных атеросклероз выражен резко, а клинические проявления минимальны. С другой стороны, встречаются больные с относительно небольшими органическими изменениями в венечных артериях, однако и у них могут наступить очень серьезные осложнения – внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Это объясняется целым рядом функциональных особенностей: повышенным сосудистым тонусом, локальным спазмом, условиями местного метаболизма, потребностью в кислороде, нарушениями ауторегуляции регионарного кровотока или перфузии и другими факторами, которые могут влиять на перфузию крови через артериолы и микрососуды. Есть даже такое понятие, как «микрососудистая стенокардия».