120/80. Как привести давление в норму без таблеток - Романова Елена. Страница 6

Отдельного разговора заслуживает юношеский диспитуитаризм (dys по-гречески – «нарушение», pituitaria – «гипофиз»). Этот синдром характеризуется значительным повышением массы тела, выраженной физической и умственной утомляемостью, гинекомастией у юношей (избыточное развитие грудных желез) и нарушениями менструального цикла у девушек. Как правило, диспитуитаризм развивается на фоне уже существующего ожирения, которое служит толчком к развитию дисбаланса между регулирующими гормональными механизмами гипоталамуса и гипофиза, а также периферическими эндокринными железами. Происходит это на фоне пубертата – периода полового созревания, когда активизируется продукция половых гормонов. В организме девушки в этот ответственный момент нарушается синтез эстрогена и прогестерона и активируется синтез мужских половых гормонов – андрогенов, в результате чего изменяется менструальная функция и развивается избыточное оволосение на несвойственных для женского организма участках (гирсутизм). В организме юноши все происходит с точностью до наоборот: уровень андрогенов снижается, а продукция эстрогенов увеличивается. В результате развивается гинекомастия, лицо приобретает евнухоидные черты, телосложение напоминает женское – широкий таз.

Но первым и самым серьезным признаком развития диспитуитаризма является быстрое увеличение массы тела (напомним, что избыточная масса существовала и ранее). На коже живота и бедер при этом нередко возникают ярко-розовые полосы – стрии. Аппетит также сильно повышен, иногда напоминает «волчий», часто отмечается жажда. На этом фоне типичными симптомами являются выраженная утомляемость, частые головные боли и периодическое повышение артериального давления.

В случае легких и умеренных проявлений юношеского диспитуитаризма нередко даже не требуется специального лечения – через некоторое время стрии бледнеют и исчезают, при правильной организации нагрузок восстанавливается работоспособность, рациональное питание и достаточная физическая активность приводят к нормализации веса. Но в большинстве случаев необходима обязательная коррекция веса, которая играет главную терапевтическую роль. Назначают главным образом диету с ограничением калорийности и жиров, а также дозированные физические нагрузки в соответствии со степенью избытка массы (см. раздел «Борьба с ожирением – борьба с гипертонией»). Дальнейший прогноз для молодых людей с юношеским диспитуитаризмом зависит от того, насколько решительно они настроены бороться с лишним весом. Если они достигают нормальных возрастных показателей массы, здоровье восстанавливается полностью. Если ожирение сохраняется или прогрессирует, возможно развитие любых заболеваний из группы метаболического синдрома, а у женщин – и бесплодие.

Довольно частой причиной повышения артериального давления у молодых людей является поражение почек – их тканей, сосудов или путей оттока мочи. В таких случаях характерна стойкая гипертензия с преимущественным повышением систолического давления, которая плохо поддается лечению обычными гипотензивными средствами. Нередко такая гипертензия становится «случайной находкой» при проведении какого-либо обследования, потому что сам пациент ее не ощущает. Последнее, впрочем, типично для большинства молодых людей с повышенным давлением.

Как уже отмечалось, механизм развития почечной гипертензии связан с работой ренин-ангиотензиновой системы. Напомним вкратце, что она собой представляет. В почках особые клетки так называемого юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата в зависимости от концентрации в крови ионов натрия и уровня артериального давления вырабатывают гормон ренин – больше либо меньше. Ренин является ферментом, который воздействует на белок плазмы крови ангиотензиноген, на первой стадии превращая его в неактивный ангиотензин I. Затем под воздействием других ферментов последний переходит в активную форму – ангиотензин II. Он является наиболее мощным из прессорных агентов, воздействующих на тонус кровеносных сосудов, в первую очередь – сосудов почек, а затем уже – всего организма. Сосуды суживаются, в итоге артериальное давление повышается.

В норме клетки околоклубочкового комплекса реагируют на два фактора – концентрацию ионов натрия и уровень артериального давления. Однако другим мощнейшим стимулом для выработки ренина служит гипоксия – кислородное голодание почечной ткани, которое развивается в силу различных причин патологического характера. К ним относятся и приобретенные заболевания почек, и, что, к сожалению, в наше время встречается довольно часто, врожденные изменения структуры и кровоснабжения почечной ткани.

Здесь можно отметить и удвоение почечных артерий, и неправильное положение почки по отношению к другим органам и почечным сосудам (выше, ниже, ротация), что затрудняет приток крови и отток мочи. Кроме того, встречаются и аномалии развития мочевыводящей системы – лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. На особом месте стоит редкое, но достаточно тяжелое наследственное поражение – поликистоз почек. Для него характерно замещение той или иной части нормальной почечной ткани своеобразными кистами, неким подобием недоразвившихся почечных клеток, которые не только не могут выполнять свои функции, но и мешают делать это другим, здоровым.

Как правило, первые признаки поликистоза почек возникают в возрасте 20–40 лет; к ним как раз и относится стойкое повышение артериального давления. Со временем кисты могут увеличиваться в размерах, и тогда присоединяются боли в пояснице, патологический осадок (кровь и белок) в моче, чувство давления вверху живота. В случае развития симптомов поликистоза в раннем детском возрасте прогноз крайне неблагоприятный.

Среди приобретенных в молодом возрасте заболеваний почек, чаще всего сопровождающихся стойким повышением артериального давления, можно назвать хронический гломерулонефрит, туберкулез почки, реже – хронический пиелонефрит и почечнокаменную болезнь.

Хронический гломерулонефрит – это тяжелое и с той или иной скоростью прогрессирующее заболевание, в первую очередь связанное с воспалением почечной ткани при ярко выраженных нарушениях в работе иммунной системы. Поэтому процессы, приводящие к постепенной гибели почечных клеток, получили название иммуновоспалительных. Исходом такого поражения является развитие хронической почечной недостаточности. В этот период у всех больных хроническим гломерулонефритом развивается стойкая гипертензия.

Но существует отдельная клиническая форма хронического гломерулонефрита, основным проявлением которой служит раннее, выраженное и устойчивое повышение артериального давления. Это так называемый гипертонический вариант хронического гломерулонефрита. Несмотря на то что давление, как правило, повышается не более чем до 160/100 мм рт. ст., реже до 180/110 мм рт. ст., пациенты страдают от постоянной головной боли, отмечается снижение остроты зрения на фоне пелены или мелькания «мушек» перед глазами. При этом объективно выявляются изменения сосудов глазного дна той или иной степени выраженности, а впоследствии возникает ретинопатия, как при гипертонической болезни. Иногда артериальное давление повышается более существенно – до 200/115–250/120 мм рт. ст. В таких случаях на первый план выходят жалобы на боли в области сердца, одышку, учащенное сердцебиение. Эти проявления возникают с течением времени и при не самых высоких цифрах артериального давления. Они характеризуют появление гипертрофии левого желудочка сердца и становятся отчетливыми при проведении клинических, рентгенологических и прочих (ЭКГ, ФКГ, эхографии сердца) исследований. Это также типично и для неконтролируемого течения гипертонической болезни.

Поскольку исходом хронического гломерулонефрита является хроническая почечная недостаточность (ХПН), имеет смысл рассказать и о ней, хотя, за редким исключением, это состояние не встречается в молодом возрасте. Приводят к развитию ХПН не только почечные заболевания, но и, например, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и, как ни странно, гипертоническая болезнь! Вот до какой степени в нашем организме все взаимосвязано.