Шизофрения: клиника и механизмы шизофренического бреда - Каменева Елена Николаевна. Страница 7
Эти свои положения И. П. Павлов иллюстрирует наглядными примерами, а также описанием больных из психиатрической литературы. Явления патологической инертности раздражительного процесса И. П. Павлов кладет и в основу «умственного автоматизма», описанного Клерамбо.
Таким образом, в основе бреда, по И. П. Павлову, лежат нарушения высшей нервной деятельности — патологическая инертность раздражительного процесса и ультра-парадоксальная фаза, то существующие врозь, то выступающие рядом, то сменяющие друг друга. В зависимости от наличия одного или одновременно этих двух патологических сдвигов в высшей нервной деятельности И. П. Павлов различал две формы бреда. Однако сильное и длительное патологическое возбуждение тех или других динамических структур коры может привести к развитию в ней ультрапарадоксальной фазы. Тогда одна форма бреда перейдет в другую.
Помимо этих основных положений и других замечаний И. П. Павлова о бреде, которые мы находим в «Средах», представляет особый интерес определение бреда как искаженного неправильного отношения к действительности [13]). Бред преследования, по И. П. Павлову, является скорее бредом чувств, чем мыслей. Его можно свести к искаженному процессу торможения, так как физиологическая основа страха, играющего в нем большую роль, есть торможение. В вопросе о «бреде умственном, о бреде мыслей надо сопоставить, в каком соотношении находятся первая и вторая сигнальные системы». «Основные законы раздражительного и тормозного процессов должны оставаться целиком значимыми для обеих сигнальных систем» [14]).
Анализируя патофизиологические механизмы бреда при прогрессивном параличе, И. П. Павлов указывал, что больной прогрессивным параличом подобен человеку, видящему сны. При этом ослаблена вторая сигнальная система, общие понятия не действительны, он опирается на ощущения, идущие от первой сигнальной системы. Отсутствует регулирующее влияние второй сигнальной системы, образуются «фантастические связи», возникающие в первой сигнальной системе. Может быть, при прогрессивном параличе оживляются следы прошлых впечатлений.
Все эти основные положения И. П. Павлова имеют прямое отношение к шизофреническому бреду. Эти основные положения о патофизиологических механизмах бреда и другие высказывания И. П. Павлова легли в основу работ его учеников и последователей. Среди этих работ в первую очередь следует указать на работу А. Г. Иванова-Смоленского, посвященную изучению нейродинамической структуры эйдетического и вербального бреда. Пользуясь методикой ассоциативного эксперимента и считая ее пригодной для исследования патофизиологических механизмов бреда, он провел патофизиологическое и клиническое исследование двум больным с параноидными психозами (в одном случае — с диагнозом шизофрении, в другом — парафрении). На основании полученных данных он выделил, в зависимости от преобладания в бредовых концепциях эйдетического или чисто вербального компонента, две формы бреда: эйдетическую и вербальную. У первой больной галлюцинаторные и бредовые переживания были насыщены яркими зрительными образами, носящими характер кошмаров. В ассоциативном эксперименте отмечено увеличение скрытого периода, зрительный характер ассоциаций с обилием цветовых образов. При ассоциативном эксперименте были выявлены также и патодинамические структуры, являющиеся кортикальным отражением конфликтных ситуаций. Анализируя полученные данные ассоциативного эксперимента, А. Г. Иванов-Смоленский высказал предположения, что в длительно возбужденной патодинамической структуре, отражающей трудную ситуацию, наступает частичный сон, являющийся выражением охранительного торможения и ограничивающий деструктивный процесс. Автор указывает что при пробуждении больной сонное торможение застревает в патодинамической кортикальной структуре; при адекватных реакциях больной во всех других отношениях активирование патодинамической структуры вызывает к жизни образные, напоминающие сновидения, бредовые концепции больной.
У другого больного отмечался пышный бессвязный бред, преимущественно космического характера в сочетании с псевдогаллюцинациями (мысли передаются на расстояние и звучат в голове больного). При этом особенностью больного в противоположность первому наблюдению явилась необычайная бедность зрительными образами его бредовых высказываний, их чисто вербальный характер. В ассоциативном эксперименте преобладали речедвигательные реакции. В преморбидной личности больного отмечались психастенические черты. Больной относится к «умственному» типу по И. П. Павлову. Автор пришел к выводу, что защитное торможение в данном случае «прорвано», и патологическая кортикальная структура находится в состоянии распада, за что говорят нелепый бессвязный бред и явления «мозгового автоматизма» (звучание мыслей и др.). Последние автор рассматривает как результат деструктивных центральных раздражений в речевой области коры.
Систематизируя свои наблюдения, А. Г. Иванов-Смоленский различает: а) бред инертного возбуждения с явлениями длительной и высокой возбудимости в пределах какой-либо системы или структуры кортикальных связей, б) бред деструктивного происхождения и в) сноподобный бред, связанный с явлениями инертности, застойности торможения. При этом в течение одного и того же заболевания возможны переходы одной формы в другую. Патодинамическая структура, представляющая собой кортикальное отражение трудной конфликтной ситуации, в зависимости от характера заболевания может стать источником бреда по любому из вышеописанных патофизиологических механизмов. Бредовые концепции могут носить то преимущественно образный, то вербальный характер в зависимости от преимущественного поражения то систем первичной, то вторичной сигнализации. Тип высшей нервной деятельности влияет как на механизм возникновения бреда, так и на его форму. В своей монографии А. Г. Иванов-Смоленский на основе физиологического учения И. П. Павлова четко формулирует ряд положений, касающихся патофизиологии шизофрении и ее симптоматики, имеющих для нас большое принципиальное значение.
Проблеме бреда посвящена монография А. С. Чистовича, («О патофизиологии и патогенезе некоторых форм бреда»), в которой приводятся также данные ассоциативного эксперимента и развивается концепция, близкая к концепции, А. Г. Иванова-Смоленского. С одной стороны, подчеркивается роль парциального сна для возникновения бреда — гипнотическое состояние с фазовыми явлениями, с другой стороны — подчеркивается и роль психогенных факторов в этиопатогенезе бреда. Среди этих факторов особенно подчеркивается роль «сексуально-этических конфликтов», обусловливающих формирование функционально-патологического очага в коре головного мозга (патодинамическая структура). Последняя вызывает патологические нарушения в коре — картину фазового переходного от сна к бодрствованию состояния; отсюда фантастичность бреда, его противоречие с реальностью. Патодинамическая структура, выявившаяся в ассоциативном эксперименте в особых экстрасигнальных ответах, проявляется на фоне приторможенной остальной корковой деятельности. Бред преследования, по мнению автора, возникает вследствие положительной индукции с сексуального инстинкта на оборонительный рефлекс. Среди многообразных причин «слабости мозга», являющихся по автору необходимым условием для возникновения бреда, он подчеркивает роль сосудистых нарушений, связанных с врожденным сифилисом.
Данная монография является первой крупной работой, в которой автор делает попытку осветить сложную психопатологическую проблему с точки зрения физиологического учения И. П. Павлова. Некоторые положения в данной работе вызывают сомнения, как-то акцентуирование роли сексуальных травм в патогенезе бреда, а также утверждение общности механизмов психогенного и процессуального бреда без указания на их отличие. Однако эта работа, так же как и другие попытки советских авторов вплотную приблизиться к выяснению патогенеза психопатологических симптомов, в том числе и бреда, с точки зрения патофизиологических механизмов не только представляют большой интерес, но и открывают новый этап в психопатологии. Они обещают, благодаря растущим достижениям павловской школы, в ближайшем будущем дать понимание патофизиологических механизмов многих психопатологических явлений [15]).