Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В.. Страница 38

Рис. 15-4.

«Порочные круги» в патогенезе гипертонической болезни: АД - артериальное давление; АКТГ - адренокортикотропный гормон; КА - катехоламины; СДЦ - сосудодвигательный

центр; РААС - ренинангиотензин-альдостероновая система; ЮГА - юкстагломерулярный

аппарат

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно

и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное»

развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых

гипертензивных (гипертонических) кризов.

Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального

давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной

и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень

быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое - до 120-160 мм рт.ст.

Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью

симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной

подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно

важных органов - головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду

ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой

системы могут при этом оказаться несостоятельными

по причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими

головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта

миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного

вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления.

15.2.2. Легочная гипертензия

Легочная гипертензия, или артериальная гипертензия малого круга

кровообращения, - это патологическое состояние, характеризующееся повышением

систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии. В малом

круге кровообращения, как и в большом, артериальное давление может повышаться при

усилении работы сердца (увеличение минутного объема правого желудочка) и/или росте

сопротивления легочных сосудов. Однако артерии малого круга кровообращения

обладают большой растяжимостью, и для заметного повышения артериального давления

необходимо увеличение минутного объема кровообращения как минимум в 3 раза или

уменьшение емкости сосудов малого круга кровообращения примерно на 2/3.

Различают первичную легочную гипертензию, которая развивается при заболеваниях

кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост

сосудистого сопротивления в малом круге, и вторичную легочную гипертензию,

которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения

и наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции

легочной ткани, пневмотораксе и т.п.

Примером первичной легочной гипертензии может служить повышение артериального

давления в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца.

Основным звеном патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе является

нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою

крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в

артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева (см. ниже).

Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой

перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга

кровообращения.

В случае вторичной легочной гипертензии, которая наиболее часто развивается при

бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено

уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой

легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных

заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

При хронических заболеваниях легких, митральном стенозе и некоторых других

заболеваниях давление в легочной артерии нередко оказывается повышенным в 4-6 и даже

в 9 раз по сравнению с нормой (рис. 15-5).

Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из

которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального

клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение

резистивных сосудов малого круга. Устранение митрального порока с помощью методов

реконструктивной кардиохирургии во многих случаях сравнительно быстро приводит к

обратному развитию легочной гипертензии. При этом у ряда больных давление в truncus pulmonalis снижается в течение нескольких месяцев после операции с 120-125 до 20-25 мм рт.ст.

Рис. 15-5.

Уровень давления крови в отделах большого и малого круга кровообращения (мм рт.ст.; систолическое/диастолическое)

Легочная гипертензия приводит к перегрузке повышенным давлением правых отделов

сердца с развитием «легочного сердца» (см. раздел 15.3.2.).

15.2.3. Сосудистая недостаточность

Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую

недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.

Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным

звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к

снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат

шок (см. раздел 4.3), коллапс и обморок.

Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким

понижением артериального и венозного давления и снижением массы

циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие

виды коллапса:

1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при

гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть

одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом

большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки

сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию

коллапса.

2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с

быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.

3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся

размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока.

Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое

снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во

вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса

гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому

расширению сосудов.

5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного)

постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен (рис. 15-6). В развитии этого

вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса емкостных

сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса