Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В.. Страница 65

растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная способность легких.

Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для

зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной

поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии

происходит в течение 3-12 месяцев.

Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода,

обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для данного вида

недостаточности внешнего дыхания не типична, так как для снижения диффузии СО2

требуется очень высокая степень поражения мембран. При

тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с

лихорадкой может привести даже к гипокапнии. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает респираторный дистресссиндром

новорожденных (РДСН), который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания.

Для определения диффузионной способности легких используют несколько методов,

которые основаны на определении концентрации угарного газа - СО (ДЬСО). ДЬСО

повышается с увеличением размеров тела (масса, рост, площадь поверхности),

увеличивается по мере взросления человека и достигает максимума к 20 годам, затем

уменьшается с возрастом в среднем на 2% ежегодно. У женщин ДЬСО в среднем на 10%

меньше, чем у мужчин. При физической нагрузке ДЬСО увеличивается, что связано с

раскрытием резервных капилляров. В положении лежа ДЬСО больше, чем в положении

сидя, и еще больше по сравнению с таковым в положении стоя. Это объясняется разницей

объема капиллярной крови в легких при разных положениях тела. Уменьшение ДЬСО

происходит при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, что обусловливается

снижением объема функционирующей паренхимы легких. При эмфиземе легких ДЬСО

также снижается (главным образом это связано с редукцией сосудистого русла).

16.1.3. Нарушение легочного кровотока

В легких имеются два сосудистых русла: малый круг кровообращения и система

бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких

осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого

организму легочного газообмена. Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют характер

патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию

гипоксемии. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом

кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое - 25, диастолическое - 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.

Этого достаточно для достижения перфузии против сил гравитации в верхних отделах

легких. Тем не менее силы гравитации считаются важнейшей причиной неравномерности

перфузии легких. В вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно

убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отделах легких. В

горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких

увеличивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах. При этом возникает

дополнительный вертикальный градиент кровотока - он убывает от дорзальных отделов

по направлению к вентральным.

В нормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы большого круга кровообращения через

анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как

давление в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга. При значительном

увеличении давления в малом круге, например при митральном стенозе, сброс крови

может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем правого

желудочка сердца превышает таковой левого желудочка. Гиперволемия малого круга

кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный

проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную

артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического

сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При

высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном

направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.

В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в

артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% - в венозном русле. Время прохождения крови

через малый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с.

Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий

большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких, т.е. выполняется трофическая функция. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2%

крови минутного объема сердца. Около 30% крови, проходящей по бронхиальным

артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие. Большая часть

крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные

шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при пато-

логии легких (острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз,

тромбоэмболия в системе легочной артерии и др.). Значительное повышение кровотока по

бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца и

объясняет развитие гипертрофии левого желудочка. Разрывы расширенных бронхиальных

артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах

патологии легких.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления

между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом -

легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких

способствуют: 1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2)

недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на

фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные

пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного

отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в

системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при

легочной гипертензии.

Легочная гипертензия - это повышение давления в сосудах малого круга

кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном

воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет

физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией

легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается,

соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие

должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом.

Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение

вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких

альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус

артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур

респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в

легочной артерии.