Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В.. Страница 70

выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно

выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Кашель - это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс

воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь,

посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер. Кашель от-

носят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда

соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а

патологический характер. Вызывается кашель следующими группами причин:

механическими (посторонними частицами, слизью); физическими (холодный или горячий

воздух); химическими (раздражающими газами). Наиболее типичными рефлексогенными

зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра (рис. 16-6).

Однако кашель может быть вызван и раздражением наружного слухового прохода,

слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень и

желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов

передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к

дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных

окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа.

Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот.

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами,

направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. При

патологии длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению

Рис. 16-6.

Афферентные пути кашлевого рефлекса

внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение в

сосудах малого круга кровообращения. Длительный, изнуряющий пациента кашель требует

определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и

улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой непроизвольное дыхательное движение, состоящее из

затяжного глубокого вдоха и энергичного выдоха. Это рефлекторная реакция организма, цель которой - улучшение снабжения органов кислородом при накоплении в крови

углекислого газа. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических

ателектазов, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Не исключено, что

зевота является своеобразной дыхательной гимнастикой, однако она развивается и

незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с

нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при некоторых

формах невроза.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием

голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями. Проявляется субъективно

неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Нередко икота

развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает

давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы), она может возникнуть при общем

охлаждении (особенно у детей раннего возраста). Икота может иметь центрогенное

происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое

состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и

накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического

затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также

при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении

транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата

внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям

возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за

обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повеше-

нии, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при

отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных

движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при

многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия,

скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке).

Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов

хлором, пылью, различными химическими соединениями.

Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич

дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными,

наркотическими, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается

и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение,

повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия,

повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных

движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются

расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в

дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно

раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза

экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового

состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции

кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при

гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений,

потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений

объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания.

Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает

сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление

задохнувшегося.

16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности

1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше

атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и

восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие

динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения

кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются

гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии - при

обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции

дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.

2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной

способности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).