Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Спас Владимир Владимирович. Страница 48

Данная особенность объясняется следующими факторами:

1. наличием эндогенного инсулина;

2. снижением липолиза в связи с дегидратацией;

3. угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.

Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

Клиника.

Клинические признаки характеризуются нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидепсией, сухостью кожных покровов и слизистых, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, эпилеп- тоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Диагностика.

Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия 50,080,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность 400,0–500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем К во время проведения интенсивной терапии.

Лечение.

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики, для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

1. Регидратация. Осуществляется капельным в/в введением гипотонического р-ра хлорида натрия (0,45 %) до 3 л в течение первых трех часов. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 ммоль/л переходят на введение изотонического р-ра хлорида натрия. В первые 8 часов лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток – до 10 л.

2. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и кома-тозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ед/ч в/венно капельно в течение первых 3-х часов. Через 3 часа от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживают в пределах 6–11 ммоль/л.

3. Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита К проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим р-ром хлорида Na вводится до 6000 ед. гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС назначается глутаминовая кислота в/венно в виде 1 % р-ра по 30,0–50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждением дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.

Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома 

Определение.

Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.

Этиология.

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния.

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Массивные кровотечения.

3. Острый инфаркт миокарда.

4. Хронический алкоголизм.

5. Тяжелые физические травмы.

6. Хронические заболевания печени.

7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Патогенез.

В основе патогенеза лактатацидоза – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиника.

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагностика.

Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).

2. Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л).

3  Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).

4. Умеренная гипергликемия (12–14-16 ммоль/л) или нормогликемия.

5. Отсутствие ацетонурии.

6. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Лечение.