Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Спас Владимир Владимирович. Страница 59

Гемосорбция (ГС) – метод, основанный на перфузии крови через угольные или синтетические сорбенты. При ПеН сорбционная детоксикация крови, плазмы эффективно выводит метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гиброфобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы. Масса молекул, обусловливающих токсичность при ПН, колеблется от 300 до 5000. По данным литературы, при ПН наиболее выраженный лечебный эффект с благоприятным исходом отмечен при проведении ранней ГС, и, наоборот, в поздние сроки проведения операции, при тяжелой гепатоцеребральной недостаточности наступает лишь временное улучшение состояния больных, и большинство из них, в конечном итоге, погибают. Такие же результаты получены и при лечении молниеносной формы ПН. Положительный эффект ГС при печеночной коме связан со значительным удалением из крови связанных аминокислот, фенолов и жирных кислот; желчные кислоты сорбируются в слабой степени, а билирубин выводится из крови мало. Для селективного выведения его показано применение ионообменных смол; так, ионообменная смола анионит НСО адсорбирует билирубин на 95%. Выведение лишь билирубина или аммиака не может решить проблему лечения ПН, только выведение группы веществ с различной молекулярной массой (желчные кислоты, фенолы, индол, жирные кислоты, меркаптаны) может обеспечить благоприятный исход заболевания. При отсутствии селективности выведения метаболитов внутрь сорбента через его транспортные поры проникают и фиксируются на его поверхности самые различные вещества: ферменты, витамины, гормоны (альдостерон, инсулин, тироксин, трийодтиронин). Поэтому несмотря на создание оптимального варианта сорбента, детоксикация обычно сопровождается нарушением гомеостаза. В процессе ГС сорбируются и травмируются и форменные элементы крови, главным образом, лейкоциты и тромбоциты, в меньшей степени – эритроциты и лимфоциты, количество которых, соответственно, снижается на выходе из колонки с сорбентом.

Метод плазмафереза заключается в удалении (аферезе) из кровотока определенного количества плазмы после предварительного разделения крови на жидкую часть и форменные элементы, с возвращением в сосудистое русло последних. Именно в плазме содержится наибольшее количество токсинов, которые не выводятся при печеночной недостаточности. Поэтому при удалении ее большого количества у больного происходит резкое снижение концентрации токсических агентов в организме, что облегчает работу жизненно-важных органов и может привести к восстановлению нормального функционирования органов естественной детоксикации. Однако следует помнить, что плазмаферез является не совсем безобидной процедурой, так как в процессе его проведения могут повреждаться форменные элементы крови ввиду центрифугирования крови, а также изменяться иммунный статус в результате резкого снижения иммуноглобулинов и факторов клеточного иммунитета. Однако в случае тяжелой ПеН плазмаферез может явиться одной из единственных жизнеспасающих методик.

«Искусственная печень». Это – система экстракорпоральной поддержки печени, функционирование которой заключается в очищении крови путем пропускания ее через специальные фильтры, в которых осуществляется своеобразный «отрыв» альбуминсвязанных токсинов от альбумина и их оседании в фильтре. В мире существует 2 вида экстракорпоральной поддержки печени – это система Prometheus (Fresenius, Germany) и MARS (Gambro- Teraclin, Germany) которые с успехом используются во многих странах мира, в том числе и в РБ.

Трансплантация печени – метод выбора при терминальных стадиях ее поражения. Каких-либо общих критериев для отбора больных нет. В каждом случае вопрос следует решать индивидуально. Считается, что 20% трансплантации печени приходится на больных с алкогольным циррозом печени. Выживаемость в группе больных, подвергшихся трансплантации, составляет 70% и более в течение года. Трансплантация является эффективной мерой для фульминантной печеночной недостаточности, где консервативная терапия вряд ли окажется эффективной. Ввиду возможных летальных осложнений во время трансплантации необходима ранняя консультация в центре трансплантации как для оценки прогноза, так и для подбора доноров.

Интенсивная терапия сепсиса

В настоящее время сепсис продолжает оставаться одной из наиболее важных общебиологических проблем. Сформировавшееся еще в начале прошлого столетия представление о сепсисе в последние два десятилетия претерпело серьезные изменения. На сегодняшний день сепсис определяют как системную реакцию на инфекцию. В центре внимания врача находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином избыточная воспалительная реакция организма. В связи с этим принципиально изменился и подход к лечению сепсиса. В Германии смертность от сепсиса за год составляет свыше 75 000 случаев (равна таковой от инфаркта миокарда). В целом в Европе ежегодно регистрируется до 500 000 случаев сепсиса – один на тысячу госпитализируемых. Примерно такие же ситуации в США. Летальность при сепсисе остается очень высокой, достигая 50% случаев. Смертность у больных грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности больных сепсисом, вызванным грамположительной флорой. Наиболее высокая летальность, достигающая 80–90%, описывается в группах пациентов с полиорганной недостаточностью. После проведения многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования включившего 14 364 пациента в 28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады выяснено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% от группы больных прошедших этап интенсивного лечения причем 63,2% из них явилось осложнением госпитальной инфекции. В результате тщательных эпидемиологических исследований завершенных в 2003 году в странах Европы (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса в индустриально развитых странах составляет 50–100 случаев на 100 000 населения.

Доказано, что в группе микробиологически верифицированных инфекций самая высокая летальность обусловлена грамотрицательными бактериями и грибами. Однако, микробиологическое подтверждение возможно менее чем в половине случаев сепсиса, а установление спектра возбудителей и их резистентности невозможно совсем или растянуто по времени. Поэтому, лечебная тактика инфекционных поражений, особенно в начале лечения, основывается на клинически проявляющихся синдромах.

Проблема заключается еще и в том, что вплоть до сегодняшнего дня отсутствует единое определение сепсиса. Общим является только наличие очага инфекции. Понятия септицемии, бактериемии и сепсиса нередко используют как взаимозаменяемые. Бактериемию часто путают с септицемией, т. е. обнаружение возбудителей в гемокультуре одновременно с симптомами сепсиса. В результате подобного некритического использования понятий возможна недооценка частоты возникновения сепсиса, так как более чем в половине всех случаев сепсиса возбудители в крови вообще не обнаруживают.

Даже микробиологический спектр сепсиса изучен недостаточно. Недостаточно эффективна также терапия сепсиса, сопровождающаяся летальностью более 40 %. Высокая летальность зависит, по крайней мере частично, от микробиологических триггеров, таких как эндотоксины грамотрицательных бактерий, вызывающих активацию каскада цитокинов с повреждающим функциональным действием. Увеличилось количество случаев сепсиса возникающего в результате активации «оппортунистической» микрофлоры. Стало очевидным, что проблема лечения сепсиса не решается только с помощью антибактериальной терапии. Поэтому в связи с таким представлением о патогенезе сепсиса возник вопрос: может ли нейтрализация токсинов и/или модуляция воспалительных реакций, антицитокиновыми препаратами или с помощью иммуноглобулинов, по возможности снизить летальность при сепсисе.

Произошедшее в последние годы существенное изменение трактовки этиопатогенеза сепсиса, господствующее с начала XX века до недавнего времени, затронуло также и его терапию.