Ароматерапия. Справочник - Николаевский В. В.. Страница 44

В последние годы растет число заболеваний, вызываемых представителями нормальной флоры. Это связано с нарушением баланса между организмом и его микрофлорой и нарушениями внутри микробных сообществ, что связано с влиянием на организм экологических факторов, антибиотиков и других воздействий. Прием лекарств, поступление в организм с пищей, воздухом, водой химических веществ способствуют развитию дисбактериоза, появлению мутантных микроорганизмов, не приспособленных к сосуществованию с человеком. Поэтому их место занимают микроорганизмы, не адаптировавшиеся к условиям симбиоза, что сказывается на различных физиологических процессах, в том числе и на иммунной системе. Дисбактериоз способствует контакту сапрофитов из окружающей среды с человеком. При этом они могут приобретать патологические свойства и вызывать инфекции [Лисичкин В.А. и др., 1997].

Активация представителей нормальной флоры может быть связана с ослаблением защитных механизмов хозяина, ибо состав флоры и размножение ее представителей контролируется прежде всего самим организмом. Обычно все эти изменения являются вторичными — как следствие снижения общей резистентности организма, подавления функции иммунной системы, в том числе местного иммунитета под влиянием различных факторов: переохлаждения, облучения, хронического воздействия ксенобиотиков. Резкие изменения микрофлоры человека наступают при различных заболеваниях и при нерациональном использовании антибиотиков. Так, длительное применение антибиотиков приводит к глубоким изменениям в составе микрофлоры и нарушению баланса между микрофлорой и организмом хозяина, поскольку при таком лечении в организме человека погибают микробы, составляющие нормальную микрофлору, что нарушает его устойчивость к болезнетворным микроорганизмам. В то же время начинают размножаться микробы, которые в норме находились в сбалансированном состоянии с другими представителями нормальной микрофлоры. Продукты жизнедеятельности этих микробов могут вызывать аллергию. Примером служат данные, полученные при антибиотикотерапии. Показано, что из полости рта при пенициллинотерапии исчезала нормальная для нее грамположительная флора и быстро начинали размножаться более патогенные и устойчивые к антибиотикам кишечные палочки, грибы рода Кандида и др. на фоне одновременного снижения резистентности организма.

Изменение микрофлоры в подавляющем большинстве случаев является следствием снижения общей и местной устойчивости макроорганизма. Поэтому встречающиеся в литературе рекомендации по выбору эфирных масел для ароматерапии в зависимости от качественных особенностей микрофлоры дыхательных путей, мягко говоря, неправильные. Надо четко понимать, что состав флоры и размножение ее представителей контролируются прежде всего организмом. Поэтому АТ должна быть направлена на повышение общих и местных иммунологических механизмов защиты, а не на микрофлору, на «стерилизацию» слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Таким образом, макроорганизм и его микрофлора являются взаимозависимыми и взаиморегулирующими биологическими системами, составляющими единое целое. К этому следует добавить, что характеристика микрофлоры является весьма чувствительным индикатором иммунологической реактивности и может служить в определенной мере прогностическим показателем и критерием оценки эффективности терапевтических воздействий.

Микоплазменная инфекция

Размеры некоторых микоплазм близки к размерам вирусов. У микоплазм отсутствует клеточная стенка. Полиморфизм (разнообразие) микоплазм делает их сходным с некоторыми вирусоподобными частицами и L-формами бактерий. В отличие от L-форм бактерий они не способны к реверсии (переходу) в бактериальные формы и не возникают из них. Все виды микоплазм резистентны к пенициллину. Микоплазмы подразделяются на патогенные и непатогенные. Патогенные микоплазмы являются возбудителями соответствующих заболеваний, протекающих по типу острой, подострой и хронической инфекции. Такие заболевания — микоплазмозы весьма распространены у человека. Микоплазмы обладают способностью ускользать от иммунологического надзора организма, длительно в нем находятся и могут вызвать хронически текущие инфекции [Гимаков В.Д. и др., 1973].

Одним из ключевых механизмов, определяющих механизм данной инфекции, является воздействие микоплазм на систему лимфоцитов [Прозоровский СВ. и др., 1985].

Микоплазмозы протекают с преимущественным поражением органов дыхания и мочеполовой системы. Удельный вес микоплазм в возникновении пневмонии составляет около 30%.

В половине случаев заболевания, вызванные микоплазмами, протекают в виде острых респираторных заболеваний [Злыдников Д.М. и др., 1975]. При этом чаще встречаются ассоциации микоплазм с вирусами, реже — с бактериями. Есть основания считать, что в действительности при инфекционных поражениях респираторного тракта микоплазменной, вирусной или смешанной инфекцией ткань легкого вовлекается в патологический процесс гораздо чаще, чем это возможно установить с помощью рентгенологического обследования. Полагают, что воздействие микоплазм сопровождается активацией бактериальной аутофлоры и развитием местных воспалительных явлений и сенсибилизацией его различными микробными продуктами, т.е. приводит к неблагоприятным последствиям.

Многие черты микоплазменной инфекции по патогенезу, клиническим проявлениям и эпидемиологическим особенностям сближают ее, особенно у детей, с вирусными заболеваниями респираторного тракта. Поэтому вопросы профилактики микоплазменных заболеваний целесообразно рассматривать в общем плане профилактики острых респираторных заболеваний у детей и взрослых. Особенно актуально это для северных районов России, поскольку в этих областях микоплазменная инфекция протекает более тяжело и длительно, чем в центральных и южных районах.

Есть основания считать, что в действительности при инфекционных поражениях респираторного тракта микоплазменной, вирусной или смешанной инфекцией ткань легкого вовлекается в патологический процесс гораздо чаще, чем это возможно установить с помощью рентгенологического исследования. В части случаев эта инфекция протекает в бессимптомной форме. Следует помнить, что нередко ОРЗ, вызванные вирусами и микоплазменной инфекцией, заканчиваются устойчивыми изменениями реактивности организма ребенка.

Микоплазменные заболевания приобретают характер вспышек, главным образом в закрытых детских коллективах [Пискарев Н.И., 1978]. При заносе микоплазменной инфекции в такие коллективы заболевают, как правило, около 70% контактирующих, причем дети более восприимчивы к инфекции, чем взрослые. Следует заметить, что при заражении в части случаев инфекция протекает в бессимптомной форме. Формирование пневмоний при смешанной микоплазменно-вирусной инфекции наблюдается чаще, чем при мономикоплазменных заболеваниях. Микоплазмы, обычно сопровождающие вирусные ОРЗ у детей, снижают барьерную функцию эпителиального покрова дыхательного тракта, открывая путь бактериальной флоре. Они ответственны за бактериальные пневмонии, гнойные отиты, гнойные менингиты. Общепризнанно, что пневмонии у детей в большинстве случаев связаны с вирусно-микоплазменными, микоплазменными и вирусными инфекциями.

Широкое распространение микоплазмоза в организованных коллективах делает вопрос о профилактике этой инфекции весьма актуальным, поскольку она связана в первую очередь с воздушно-капельным путем передачи, нестойкостью приобретенного иммунитета, широким распространением микоплазмоза, наличием бессимптомной инфекции.

Наши исследования чувствительности Mycoplasma pneumoniae и L-форм стрептококка 406 к ЭМ показали, что монарда и базилик проявляли по отношению к ним наиболее высокую активность. Бактерицидная доза не превышала 100 мкг/мл. Другие ЭМ — эвкалипта, ажгона — ингибировали рост тест-культур в концентрации 200—250 мкг/мл; масла герани, укропа, гладыша, лаванды, шалфея, розы, розмарина, лавра — в дозе 400 мкг/мл. Остальные ЭМ — сосны, фенхеля, кориандра, эшольции, лофанат, полыни лимонной, мяты, бархатцев — были малоэффективны.