Болезни печени - Трофимов С.. Страница 4
Так как в результате болезни печень нередко увеличивается, нервные окончания капсулы печени реагируют на это болевыми сигналами.
Для постановки диагноза и эффективности лечения анализируют состояние печени:
— характер — ровная или бугристая,
— размер — большая или малая,
— чувствительность — чувствительная или безболезненная.
Длительное и значительное увеличение печени может привести к деформации грудной клетки. Размеры печени могут быть определены постукиванием пальцев по передней брюшной стенке (притупление звука).
Ощупывание дает возможность изучить плотность или истонченность края печени: он может быть острым или тупым, ровным или иметь неправильную форму. Твердый и острый край печени при пальпации должен наводить на мысль о циррозе. При хронических заболеваниях печени пальпация большей частью безболезненна, за исключением периода обострения.
Поскольку существует тесная физиологическая связь в деятельности печени и почек, то наряду с признаками поражения печени можно обнаружить и признаки поражения почек.
Именно поэтому рекомендуемое диетическое питание и средства фитотерапии одновременно эффективны при патологии печени и почек.
Наблюдаются у больных и нарушения со стороны центральной нервной системы. Большинство болезней печени сопровождаются также нарушениями центральной нервной системы. Это подавленное настроение, раздражительность, слабость, бессонница, головная боль. Помимо этого наблюдается снижение памяти, сонливость, неадекватное поведение, периодическая дезориентация во времени и пространстве. Вывод достаточно прост: чем тяжелее состояние больной печени, тем тяжелее состояние нервной системы. Вызвано это тем, что при заболеваниях печени нарушается ее антитоксическая функция, и токсины с током крови попадают в мозг.
Глава 2. Гепатит
Развитие вирусных гепатитов А, Е
Для всех вирусных гепатитов характерны похожие механизмы развития болезненного процесса в тканях печени. Происходит разрушение клеток печени — цитолиз.
Размножение вирусов гепатита в клетках печени (гепатоцитах) запускает механизм развития острой фазы этой инфекции в организме.
Первая стадия острого воспалительного процесса вирусных гепатитов называется цитолизом. На этой стадии происходит разрушение клеточной структуры основной ткани печени под действием клеточных ферментов. Сначала вирус повреждает клеточную оболочку, что приводит к открытию «шлюзов», то есть повышается ее проницаемость. В результате жидкость из внеклеточного пространства проникает внутрь клетки и вызывает ее набухание, из-за чего печень увеличивается в размерах. Развитие этого процесса сопровождается выходом в кровь внутриклеточных ферментов гепатоцитов. Поэтому на этой стадии в анализах можно обнаружить повышение активности АлАТ и АсАТ, концентрации билирубина.
Кроме того, происходит уменьшение практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина. Внешне это проявляется желтушным видом склер и кожных покровов, появлением на коже точечных кровоизлияний.
Процесс в дальнейшем распространяется на внутриклеточные структуры гепатоцитов (лизосомы), происходит разрушение их стенок. Как вы уже знаете, лизосомы содержат целый арсенал гидролитических ферментов, необходимых для жизнедеятельности клетки. Так вот этот арсенал начинает работать против своих же собственных клеточных структур. Происходит разрушение — самопереваривание, основных компонентов клетки: белков, нуклеиновых кислот и т. д. В результате наступает некроз (омертвение) печени. Острый воспалительный процесс наиболее явственно протекает у лиц, страдающих гепатитом А и Е. Для гепатитов В, С он проявляется менее активно и даже незаметно для больного.
Другой процесс холестаз — это застой желчи. Этот процесс отражает нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки. Это приводит к накапливанию в крови билирубина, желчных кислот, холестерина и некоторых микроэлементов, в частности, меди. В результате нарушается и секреторная функция печени.
Проявляется синдром общей инфекционной интоксикации. Вышеуказанные нарушения приводят к накоплению в организме токсических продуктов и к самоотравлению организма. На начальном этапе это проявляется повышением температуры, недомоганием и другими общими симптомами. В дальнейшем появляются потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, вялость, что в конечном итоге может привести к синдрому острой печеночной недостаточности, которая выражается в нарушении функции центральной нервной системы.
Могут проявляться внешне признаки вирусных гепатитов в виде желтушной и безжелтушной форм, а также течение болезни может протекать бессимптомно. Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они отражают процесс интенсивного разрушения клеток печени и сопровождаются желтушностью склер и кожи. Без-желтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени. Может отмечаться лишь некоторое увеличение печени. При бессимптомном течении болезни отсутствуют ее внешние проявления.
Вирусный гепатит А
Гепатит А еще называют болезнью Боткина. С.П.Боткин одним из первых обосновал предположение об инфекционной природе гепатита, определяющей его эпидемический характер. Вирус, вызывающий гепатит А, был обнаружен в экскретах (продуктах выделения) больного и охарактеризован по ряду биологических свойств; гепатит А удалось экспериментально воспроизвести у обезьян; были разработаны методы обнаружения вируса гепатита А и антител к нему, пригодные для массового обследования людей; появились возможности выращивать вирус в клеточных культурах и, соответственно, изучить особенности его размножения. За этими достижениями вскоре последовало выделение (клонирование) вирусного генома и его описание в терминах молекулярной генетики, что сейчас имеет большое значение для создания вакцин будущего.
Среди острых вирусных гепатитов, распространение гепатита А занимает первое место, как по количественным показателям, так и с точки зрения частотности его обнаружения.
Гепатит А по механизму передачи относится к кишечным инфекциям, среди которых он составляет 11 %. Проблема водного фактора передачи вируса гепатита А в отдельных регионах стоит очень остро. Особенно опасным для вспышки гепатита А является весенний паводок в марте-апреле, обеспечивающий вирусное загрязнение воды в водопроводных сетях, находящихся в неудовлетворительном состоянии.
Способствует распространению гепатита А также недостаточно широкое использование современных методов диагностики. Иногда происходит прямое обнаружение антигена вируса гепатита А в воде, продуктах питания и т. д.
Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается среди детей в возрасте младше 15 лет, при этом каждые 5-10 лет случаются крупные эпидемии. Во время эпидемии вирус очень легко распространяется среди маленьких детей, в результате чего у 30–50 % детей младше 5 лет обнаруживаются доказательства перенесенной инфекции.
Вирус гепатита А содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК) и относится к семейству пикорнавирусов, имеет размеры 25–28 нм. Отличает вирус гепатита А высокая устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, он способен длительно сохраняться в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Кроме того, он может оставаться неизменным в течение нескольких месяцев при температуре +4°C, несколько лет — в морозильной камере холодильника, несколько недель — при комнатной температуре. Кипячение убивает вирус в течение 5 минут.
Чувствителен этот вирус и к ультрафиолетовому облучению, к хлорированию воды. В отличие от других возбудителей вирусных гепатитов, он не изменяет свою структуру, и в природе существует только один серологический тип. Специфическими маркерами (лабораторными признаками) гепатита А являются антитела, которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3–6 месяцев. Поверхностный белок вируса гепатита А можно обнаружить в фекалиях больных за 7-10 дней до появления внешних симптомов. Этот фактор используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.