Точки управления болью: 20 методик для жизни без боли - Ю Ки Шенг. Страница 3
Эти волокна или, если угодно, цепочки передачи сигнала называются синапсами. Синапс – это, стало быть, канал связи одной нервной клетки с другой. Они могут и меняться: синапсы непостоянны потому, что один и тот же нервный ствол проводит как ощущение шероховатости дверного косяка при прикосновении к нему, так и боль от удара им же по пальцу. Синапс образуется для каждого конкретного случая отдельно и затухает со временем. А в следующий раз та же самая клетка, приняв сигнал, может передать его «товарке», находящейся не справа, а, положим, слева от нее.
Таким образом, каждый мелкий сигнальчик от наименьшего нерва подушечки прищемленного пальца проходит весь путь аж до коры головного мозга совершенно неизмененным. Не секрет, что большинство ощущений мы начинаем воспринимать как боль только от определенной их интенсивности, верно? Смотрим мы на огонек свечи – и можем смотреть, в сущности, практически бесконечно, пока не надоест. А попробуем мы посмотреть прямо на солнце – и глаза тотчас же заболят, начнется резь и потекут слезы. В чем разница? Верно, в степени яркости света. Точно так же и со слухом, и с осязанием. Мозг, воспринимая сигналы от органов чувств, делает выводы еще и на основе их количества, прошедшего по одному и тому же синапсу.
В итоге мы видим, что кора головного мозга при получении каждого конкретного импульса «знает» о нем сразу очень многое. В зависимости от полушария, в который поступил сигнал, она может судить, в какой половине туловища наметилась проблема. Место входа синапса в спинной мозг позволяет ей определить с ходу, о каком органе или конечности идет речь. Наконец, частота, количество и сила поступающих импульсов сообщают полную картину о степени серьезности повреждения. Что же до точности ее реакции на событие, то здесь вообще никакой проблемы нет: цепочка, по которой пришел импульс – вопрос, еще не распалась к моменту «отправки» ответной команды из коры. Этот ответ просто придет тем же путем, да и все!
Почему я столь подробно останавливаюсь на механизме передачи болевых (впрочем, и других тоже) сигналов из органов в головной мозг? Думаю, моя цель очевидна: у болевых ощущений существуют свои странности. И эти странности сами по себе способны иногда усугублять наши страдания. Почему от боли зачастую можно отвлечься каким-либо интересным занятием? Как так выходит, что наркотические вещества в большинстве способны уменьшать боль? Каким образом получается, что боль от поврежденного участка нередко распространяется на соседние, здоровые ткани?..
Ответы на первые два вопроса у нас уже есть. Отвлекаясь, мы заставляем наш мозг переключить свою активность на другую деятельность – то есть, выражаясь научно, создаем в коре новый, более сильный очаг возбуждения. А наш мозг, работающий подобно компьютеру, не может в равной степени активно работать сразу над всеми поставленными перед ним задачами. Он бросает доступные ресурсы на рассмотрение заданного ему интересного вопроса. А в том его участке, что отвечает за обработку болевых сигналов, за счет этого наступает некоторое затишье. Сигналы медленнее принимаются и обрабатываются. Возникает впечатление, будто боль утихла.
Что до наркотических и анальгезирующих веществ, то их действие не всегда одинаково. Наркотические вещества обычно повышают болевой порог – снижают чувствительность коры головного мозга к поступающим импульсам. Болеутоляющие же средства нарушают образование синапсов между клетками нервного ствола. В результате добрая половина сигналов попросту перестает доходить до мозга. А стало быть, мы перестаем воспринимать боль.
А вот третий вопрос пока остается открытым. Мы уже понимаем, что хоть веточек у нерва и много, но растут-то они все из общего ствола. А значит, теоретически вполне возможно, что соседние отростки иногда оказываются частично вовлеченными в процесс. На практике же одно другое не объясняет. Если бы все было так, ни о какой четкой, слаженной передаче нервных импульсов и речи бы быть не могло!
Частично эффект иррадиации сигнала в соседние, не задетые травмой напрямую отростки, существует. Здесь дает о себе знать особенность работы коры. Нервные клетки бывают нескольких типов, и далеко не все их загадки еще раскрыты наукой под названием медицина. Дело в том, что у каждой нервной клетки есть отростки – те самые, которыми она соединяется с клетками по соседству и по которым передаются импульсы. Причем отросток, способный передавать сигнал от этой клетки к соседней, бывает лишь один. Он называется аксоном и имеет белый цвет из-за того, что его покрывает оболочка особого белка – миелина. Аксон – это самый быстрый канал передачи сигнала. И все благодаря миелину!
А вот отростков, принимающих сигналы от прочих клеток, у нейронов обычно довольно много. Эти отростки не имеют оболочки и проводят сигналы значительно медленнее. Зато ветвятся они очень активно, потому и зовутся дендритами. Иначе говоря, каждая клетка нервной ткани может принять одновременно много сигналов с разных, что называется, сторон. А отправить – только один. Когда мы видим белую нервную ткань, мы делаем вывод, что клетки, из коих она состоит, связаны небольшим количеством дендритов. Когда же она серая, наверняка при взгляде под микроскопом от ветвистых дендритов у нас зарябит в глазах.
Так вот, нервы, проходящие через ткани, обычно белые. В этих клетках преобладают высокоскоростные, с односторонней проводимостью аксоны. А кора головного мозга – серая из-за обилия дендритов. И потому у мозга существует собственный механизм торможения деятельности этих клеток. Тормозить их работу необходимо потому, что за счет тесноты связей между своими клетками кора имеет свойство реагировать на некоторые события всплесками лавинообразной активности. Вернее, имела бы, не будь этого торможения. Те, у кого оно срабатывает неправильно или не всегда, называются эпилептиками. А те, у кого торможение преобладает над активностью, – это шизофреники. Потому шизофрению и определяют еще как состояние хронического самогипноза.
Итак, распространение болевых ощущений от задетых патологией отростков к здоровым (полное или частичное) невозможно. А вот кора головного мозга нередко воспринимает «соседние» сигналы точно так же, как и прямые, – как боль. Она просто так работает, ничего не поделаешь. Остается только пить валерьянку – вероятнее всего, от «примкнувших» к основным болей она избавит.
В то же время эффект распространения боли от разрушенного зуба по всей челюсти – явление очень частое. Вот тройничный нерв, проходящий через обе наши челюсти, здесь составляет обидное исключение из правила. Никакой мозг в том не повинен – сигналы от воспаленной пульпы (отросток тройничного) действительно частенько иррадируют в смежные с ним участки нерва. Не правда ли, крайне неуместное свойство?
Но существует и другой сценарий. Обычно не травматической природы – то есть когда заболевание тканей носит приобретенный и хронический характер. Например, когда речь идет о патологиях скелета, ведущих к нарушениям работы мышц. Предположим, если наметились очаги воспаления, боль возникнет. Скорее рано, чем поздно. Это неизбежно потому, что воспаление вызовет отек тканей, а тот уж – ущемление нервов, в них проходящих. Затем воспалятся и сами нервы.
В таких случаях болевые ощущения провоцируют спазм – резкое дополнительное сокращение мышц. Спазм затрагивает области куда более обширные, чем изначальная проблема. А поскольку при спазме сжатие происходит гораздо более сильное, чем при нормальной работе волокон, мы получаем еще несколько вторично ущемленных нервов вдобавок к тем, что запустили этот процесс. И такая привычная, естественная, понятная с рождения способность человека двигаться быстро превращается в источник невыразимых страданий. Насколько быстро? В зависимости от сути проблемы, места ее сосредоточения и типа тканей жизнь может превратиться в кошмар уже за пять-шесть часов.
Подведем небольшой итог всего изложенного выше. Почему возникает боль? Прежде всего, в результате травмы. Затем, как признак патологического процесса – воспаления, некроза, злокачественного перерождения, интоксикации, инфицирования тканей (в том числе самих нервов). Далее, она может возникнуть в виде реакции на избыточное раздражение органов чувств – громкого звука, яркого света, непомерного давления и проч. И разумеется, в случаях такого редкостного невезения, как поражение болевых центров головного мозга, образования именно в них эпилептических очагов или врожденного дефекта развития центральной нервной системы.
Как передается болевой сигнал? По древовидной системе нервных волокон, от пораженного участка сначала в спинной, а после – ив головной мозг. Сигнал от каждого рецептора поступает туда отдельно. Это становится возможным благодаря системе временно образуемых химических связей между отростками отдельных нейронов – так называемых синапсов. Благодаря системе синапсов, создаваемых нейронами для каждого отдельного случая тоже отдельно, вероятность попадания сигнала «не по адресу» практически исключена.
Однако особенность строения и назначения коры головного мозга такова, что нередко она сама способна симулировать усиление, ослабление или распространение боли на не задетые патологией по факту ткани. Это связано, во-первых, с ее склонностью реагировать на раздражение всплесками активности, которая способна молниеносно охватить все клетки серого вещества без исключения. И во-вторых, с тенденцией, так сказать, четко расставлять приоритеты при решении нескольких задач одновременно. Кроме того, болевые ощущения в известной степени и сами могут ухудшать не только психологическое, но и физическое состояние больного. Последнее происходит за счет появления смежных условных реакций – спазмов, добавочного напряжения, вынужденных ограничений подвижности, нарушения кровообращения.