Гомеопатия для врачей общей практики - Крылов А. А.. Страница 32

Боль

Боль, острая и хроническая, — один из наиболее частых поводов обращения за медицинской помощью. Проблема боли всегда волновала врачей различных специальностей, и гомеопаты не являются исключением. Пациентов, страдающих хроническими и рецидивирующими болевыми синдромами и обращающихся к гомеопатам, больше, чем у других специалистов. Нередко это люди, не получившие должной помощи на предыдущих этапах и потерявших веру в официальную медицину.

В чем состоит сущность боли и каковы механизмы ее возникновения? Не вызывает сомнений, что боль — защитный феномен, выработанный животным миром в процессе филогенеза, сигнализирующий о неблагополучии. Биологический смысл боли, по И. П. Павлову, состоит в «отбрасывании, выбрасывании» всего, что мешает, угрожает жизненному процессу, что могло бы нарушить уравновешивание организма со средой. Боль — своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, приводящих к органическим или функциональным нарушениям в организме. Боль — это не только тревожное или тягостное ощущение, это интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные системы для защиты организма от воздействия повреждающего фактора. Сюда включаются такие компоненты как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции. Выраженная боль сопровождается рядом объективных изменений в организме, затрагивающих различные функциональные системы (дыхание, кровообращение и др.).

В формировании боли участвуют рецепторы боли, проводники боли и центральные механизмы болевой интеграции, что в целом составляет ноцицептивную систему (от лат. nocera — вредить). До сих пор продолжаются споры о существовании специфических рецепторов боли. Скорее всего, истоками болевых ощущений является возбуждение неинкапсулированных нервных окончаний, которые по своим физиологическим свойствам являются хеморецепторами. Для возникновения начального нервного сигнала необходимо раздражение нервных окончаний некоторыми ионами (К+, Са, 4+), выходящими из поврежденных клеток, и биологически активными веществами, например, кининами. Многие медиаторы воспаления также действуют раздражающе на рецепторы. Уровень порога возбудимости нервных окончаний подвержен изменениям в зависимости от особенностей регулирующих влияний, в частности, симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Проводники ноцицептивных раздражений включают в себя нервные волокна и спиноталамический тракт, по которому возбуждение достигает зрительного бугра, и нейронов специфических ядер. Существует система контроля афферентного потока на входе за счет механизмов обратной связи. Эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних рогов спинного мозга.

Центральные механизмы болевой интеграции осуществляются ретикулярной формацией, лимбической системой и таламусом. В таламусе пришедшее возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением на периферии, приобретает характер ощущения в форме неприятного, тягостного чувства, иногда характеризующегося как «страх смерти». На уровне сенсомоторной зоны головного мозга это чувство приобретает тонкие специфические оттенки и проецируется на ту или иную часть тела.

Согласно теории синтетического многофакторного возникновения и восприятия боли, передача и восприятие болевых сигналов с периферии зависят не только от стимула или степени раздражения рецепторов, но и от функционального состояния воспринимающих центров и психоэмоциональной сферы. Биологически активный порог болевой чувствительности, по современным представлениям, зависит от взаимодействия функций ноцицептивной и антиноцицептивной систем в организме. К антиноцицептивной системе относятся хорошо изученные за последние годы опиатный, серотонинергический и дофаминергический механизмы, функционирующие во взаимодействии.

Опиатный механизм, представленный эндогенными опиоидными пептидами — эндорфинами и энкефалинами, играет ведущую роль в формировании болевой чувствительности: чем выше их содержание в крови, тем ниже болевая чувствительность. При дополнительном введении опиатов в кровь возникает аналгезия. Установлено, что при акупунктуре устранение боли сопровождается повышением содержания эндогенных опиатов в спинномозговой жидкости. Среди эндорфинов наиболее изучен (i-эндорфин, который синтезируется в гипофизе и секретируется в кровь. Эндогенные опиаты, кроме регуляции болевой чувствительности, обладают многочисленными биологическими свойствами, еще недостаточно изученными (влияние на поведение животных, эмоциональную сферу, другие модуляторные функции).

Среди многочисленных функций серотонина следует подчеркнуть его роль медиатора синаптической передачи нервных импульсов и участие в регуляции восприятия боли. При увеличении содержания серотонина в ЦНС болевая чувствительность понижается, а при угнетении его биосинтеза — повышается. Серотонин оказывает также влияние на сердечно-сосудистую систему (ритм сердца, артериальное давление), желудочно-кишечный тракт (повышение секреции пепсина и муцина слизистой оболочкой желудка, усиление перистальтики кишечника), систему гемостаза и др. Предполагают, что нарушение обмена серотонина имеет значение в патогенезе депрессивных состояний. Отсюда понятно, почему пациенты, страдающие невротической депрессией, столь чувствительны к болевым раздражениям.

В антиноцицептивной системе важное значение имеет и дофаминенергический механизм. Дофамин, будучи химическим предшественником катехоламинов, является одним из передатчиков возбуждения в синапсах ЦНС, увеличивает сердечный выброс, почечный кровоток. Одна из важнейших функций дофамина — понижение болевой чувствительности. Предполагается существование катехоламинового тормозного пути, идущего от латерального ретикулярного ядра к нейронам заднего рога спинного мозга; этот тормозной путь влияет на механизм проведения болевой импульсации.

Существуют три варианта формирования боли (табл. 2). Первый — за счет напряженности ноцицептивной системы при нормальном состоянии антиноцицептивных механизмов. При втором варианте — несмотря на лишь умеренное напряжение ноцицептивной системы боль значительна за счет умеренного снижения активности антиноцицептивных механизмов и увеличения болевой чувствительности. И, наконец, при третьем варианте боль формируется исключительно вследствие резкого снижения активности антиноцицептивных систем и резкого повышения болевой чувствительности.

В подобных случаях даже нормальная перистальтика или деятельность сердечно-сосудистой системы, овуляция или другие физиологические события воспринимаются как болезненные явления.

Среди пациентов, обращающихся к гомеопатам по поводу болей, немало представителей второй и третьей групп.

Болевые ощущения первого и отчасти второго варианта возникают вследствие следующих причин: 1) местных нарушений кровообращения (спазмы и стенозы сосудов, тромбоэмболии); 2) спазма гладкой мускулатуры внутренних органов (язвенная болезнь, холецистит, колит и др.); 3) растяжений стенок полых органов (желчного пузыря, кишки, почечной лоханки и т. д.); 4) травм; 5) воспалительных процессов; 6) деструктивных процессов (некрозы). Третий вариант боли имеет психогенный генез. Дифференциальный диагноз боли проводится с учетом общей клинической картины, результатов комплексного обследования больного. Варианты формирования болевых синдромов (пояснения в тексте).

Лечебная помощь при боли — это прежде всего устранение ее причины: купирование спазма (нитроглицерин, спазмоанальгетики — баралгин, спазмалгин, спазмовералгин и др.), противовоспалительные средства (см. «Воспаление»), устранение других повреждающих раздражителей; блокада афферентных импульсаций. Предложены многочисленные средства воздействия на центральные механизмы боли. Накоплен огромный опыт применения опиатных анальгетиков — морфина (выделен из опийного мака еще в 1803 г.), омнопона, промедола, фентанила и его производных. Хорошо известны отрицательные эффекты этих препаратов: угнетающее действие на дыхание, формирование патологического привыкания и пристрастия. Не лишены побочных эффектов, несмотря на достоинства, новые наркотические препараты.