Болезни желудочно-кишечного тракта. Эффективные способы лечения - Бебнева Юлия Владимировна. Страница 7

Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)  – достаточно редкая форма гастрита, при ней наблюдается множество аденом и кистозных образований в слизистой оболочке желудка, его складки становятся грубыми – утолщенными. Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку воздухом, съеденной пищей и рвоту (иногда с примесью крови). Кроме того, наблюдаются боли в подложечной области при пальпации и похудание. С желудочным соком теряется большое количество белка, что является причиной гипопротеинемии (в тяжелых случаях проявляется анемией и гипопротеинемическими отеками нижних конечностей и поясничной области).

Полипозный гастрит обычно характеризуется регенераторной гиперплазией слизистой желудка (множественными или единичными полипами) и атрофией. А клиническая картина похожа на хронический атрофический гастрит. Обычно врач ставит диагноз «хронический гастрит», основываясь на данных анамнеза, жалобы больного и результатах гастроскопии. Для определения некоторых форм гастрита, например антрального, полипозного и гипертрофического, нужна также прицельная биопсия. Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите не имеет на сегодняшний день определяющего положения и используется только в целях исключения онкологической опухоли или язвенной болезни, когда состояние пациента не позволяет провести гастроскопию: пожилой возраст, сопутствующие тяжелые заболевания сердца, легких и т. д. Для адекватного лечения надо определить кислотность желудочного сока.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секрецией: базальная секреция в норме или повышена до 10 ммоль/ч, наибольшая гистаминовая секреция до 35 ммоль/ч, гиперемия, гипертрофия складок, отек и присутствие слизи.

При эрозивном гастрите желудочная секреция повышена или в норме, имеют место множественные эрозии полигональной или округлой формы с преимущественным скоплением в выходном отделе желудка на фоне поверхностного гастрита.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью базальная секреция соляной кислоты составляет в среднем 0,8 ммоль/ч, максимальная гистаминовая секреция – 1 ммоль/ч. Слизистая имеет бледный оттенок, наблюдается распространенное или очаговое ее истончение, кровеносные сосуды подслизистого слоя хорошо просматриваются, а слизь покрывает складки слизистой оболочки желудка. Рентгеноскопия показывает снижение тонуса и перистальтики, сглаженность рельефа слизистой оболочки, ускорение удаления желудочного содержимого, а биопсия – уплощение эпителия слизистой, атрофию разной степени выраженности, кишечную и пилорическую метаплазию.

При антральном гастрите наблюдается повышение желудочной секреции. В зоне привратника слизистая гиперемирована, ее складки набухшие. В подслизистом слое имеют место кровоизлияния и эрозии, повышен тонус антрума. Рентгеноскопия отмечает деформацию рельефа слизистой антральной области, иногда ее сужение, складки утолщенные и покрыты слизью, перистальтика снижена, а тонус повышен. Биопсия показывает признаки гиперплазии в привратниковой зоне, клеточную инфильтрацию собственного слоя, наблюдаются участки кишечной метаплазии, в некоторых областях отмечается атрофия разной степени выраженности.

При гигантском гипертрофическом гастрите желудочная секреция может быть разной (повышенной, пониженной или нормальной). Слизистая оболочка набухшая, с широкими складками и покрыта слизью. Биопсия показывает гиперплазию всех элементов слизистой оболочки, а рентгеноскопия – очень увеличенные в размерах складки слизистой вдоль большой кривизны, которые «свисают» в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. При полипозном гастрите желудочная секреция снижена. Имеют место множественные или единичные полипы (в основном в привратниковой зоне), слизистая бледная, истонченная, сквозь нее просвечивают сосуды подслизистого слоя. Биопсия обычно выявляет полипы и признаки атрофического гастрита. Рентгеноскопия показывает, что рельеф слизистой не нарушен, имеют место небольшие однородные дефекты наполнения с основной локализацией в антральной области желудка.

Последние научные исследования показали, что в кислой среде желудка, где погибают даже самые устойчивые микробы, могут жить и успешно размножатся геликобактерии – особые редкие микроорганизмы, которые вызывают хроническое воспаление. Ученые считают, что они сейчас имеются почти у всех людей, поэтому болезни желудка (особенно гастриты) так широко распространены.

Дуоденит

Это заболевание двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется изменением слизистой оболочки в виде воспаления, эрозий и атрофии. Оно может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим гастриту, холециститу, хроническому панкреатиту, язвенной болезни, заболеваниям печени или пищевой аллергии. Дуоденит достаточно широко распространен, а болеют им чаще мужчины. Выделяют поверхностную, атрофическую, интерстициальную, гиперпластическую, эрозивно-язвенную и хроническую формы заболевания.

Дуоденит хронического характера является полиэтиологическим заболеванием. Его развитие обычно вызывают неправильное питание и употребление алкоголя. Вторичный хронический дуоденит выявляется при различной патологии органов, расположенных близко к двенадцатиперстной кишке, а также при различных токсико-аллергических воздействиях (пищевой аллергии, уремии). В патогенезе хронического течения дуоденита прослеживается протеолитический эффект активного желудочного сока, например при разного рода дискинезиях, трофических нарушениях и нарушениях лимфоэпителиального барьера слизистой.

Дуоденит характеризуется болями в эпигастрии, значительно различающимися по выраженности, длительности и интенсивности. Пациенты жалуются на «распирание» живота, регулярную тяжесть и ночные голодные боли. Имеют место отрыжка воздухом, тошнота и склонность к запорам. При пальпации выявляется чувствительность или болезненность в пилородуоденальнои зоне. Болезнь обычно протекает длительно, в течение многих лет. Обострения проявляются после погрешности в диете и длятся от 14 дней до 1,5 месяца. Иногда отмечается осенне-весенняя сезонность (как при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки). При повторном дуодените протекание болезни зависит от проявлений первичной патологии. При осложнении возможно кровотечение из эрозированных поверхностей.

При диагностике хронического дуоденита главная роль принадлежит гастродуоденоскопии. Этот метод выявляет изменения слизистой оболочки воспалительного характера, очаговую или диффузную отечность, точечные геморрагии и наличие эрозий (единичных или множественных). При атрофическом дуодените, помимо зон отека и гиперемии, имеют место очаги бледной истонченной слизистой, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, а слизи в просвете кишки нет. Кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, а пониженное она бывает при сопутствующем гастрите с атрофией слизистой. Рентгеноскопия показывает нарушения моторики двенадцатиперстной кишки в виде дуоденостаза в различных ее отделах (бульбостаза) и патологической перистальтики. Рельеф слизистой отечный, грубый и деформированный.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – хроническое заболевание (протекающее с периодами обострения и благополучия) желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором возникает дефект слизистой оболочки (более или менее глубокий). Собственно, именно он и называется язвой.

Болезнь имеет широкое распространение, подвержены ей в основном мужчины, а выражается она сезонностью обострений. Единой классификации язвенной болезни в настоящее время не существует, в медицинской практике выделяют язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные или неассоциированные с Helicobacter pylori, медикаментозные и симптоматические язвы.

Заболевание имеет мультифакторное происхождение. Оно может развиться из-за алиментарных нарушений, постоянных стрессов, ульцерогенных лекарственных средств или привычных интоксикаций. В настоящий момент главными причинами считаются наличие бактерии Helicobacter pylori и изменение соотношения местных факторов агрессии и защиты. Первичными агрессивными факторами являются активные выработки соляной кислоты и пепсина, а также усиленная эвакуация кислого содержимого в луковицу двенадцатиперстной кишки, то есть происходит «кислотный удар» по слизистой оболочке. Helicobacter pylori – это условно-патогенная бактерия, производящая уреазу (токсин для эпителия желудка), которая усиливает воспалительную реакцию слизистой оболочки.