120/80. Как привести давление в норму без таблеток - Романова Елена. Страница 10
Но даже в случае нормально протекающего климактерического периода рано или поздно запасы эстрогенов заканчиваются. Обычно это происходит ближе к 60 годам, так как максимальная продолжительность периода перестройки составляет около 10 лет. В этот период у женщин могут возникать явления пограничной гипертензии, когда давление повышается в пределах 159/95 мм рт. ст. и снижается самостоятельно, без применения лекарственных средств и врачебного вмешательства.
Если же без сдерживающего влияния эстрогенов артериальное давление начинает бесконтрольно расти, скорее всего имеется наследственная предрасположенность к артериальной гипертонии либо присоединились явления атеросклеротического изменения крупных сосудов. Однако атеросклероз – это отдельная тема, о которой разговор пойдет ниже.
Про атеросклероз (или склероз, как привыкло говорить старшее поколение) слышал в наше время, наверное, каждый. Что характерно, в это понятие вкладывается совсем не медицинский смысл. Склеротик в нашем обиходе – это человек с плохой памятью. Да, действительно, одним из симптомов атеросклероза мозговых сосудов является нарушение памяти. Но это лишь частное (и на фоне всего остального – довольно незначительное) проявление заболевания, которое поражает весь организм.
Итак, атеросклероз на самом деле серьезное хроническое заболевание кровеносных сосудов – артерий, преимущественно крупного и среднего калибра (зависит от строения сосудистой стенки). Оно связано с нарушением обмена жиров, в частности холестерина, про который тоже хоть краем уха, но слышал каждый. В самом примитивном виде можно сказать, что при избытке холестерина в организме (и, соответственно, в крови – так называемая гиперхолестеринемия) он проникает в сосудистую стенку и в сочетании с другими химическими соединениями образует атеросклеротическую бляшку. С течением времени она прорастает в просвет пораженного сосуда, нарушая в нем нормальный кровоток. Внешние же проявления атеросклероза зависят от локализации, размеров и количества бляшек. Например, атеросклероз венечных артерий сердца из-за особой важности и повышенной опасности для жизни выделен как самостоятельное заболевание – ишемическая болезнь сердца, а его типичные проявления – стенокардия, или грудная жаба.
Атеросклероз, как и гипертоническая болезнь, относится к уже известному читателю метаболическому синдрому. И неудивительно в таком случае, что атеросклероз является фактором, способствующим развитию гипертонической болезни, а последняя, в свою очередь, нередко приводит к появлению атеросклероза. Кроме того, среди факторов риска развития атеросклероза можно отметить возраст старше 40 лет, гиподинамию, ожирение, курение, повышение вязкости и свертываемости крови, сахарный диабет, гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы) и, обратите особое внимание, дислипидемию, о которой необходимо рассказать подробно.
Начнем, пожалуй, не с расшифровки этого термина, а с сути самого процесса. Он непосредственным образом связан с тем самым холестерином. Холестерин – это жир (липид), который может как вырабатываться в самом организме человека, так и попадать в него извне – с пищей. Про него нельзя огульно сказать, что он вреден. Нет, в нашем организме он выполняет определенные функции, участвуя в выработке ряда гормонов и в обмене веществ.
Науке известно три основных класса липопротеинов – липопротеины высокой плотности (ЛВП), липопротеины низкой плотности (ЛНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП). Их соотношение называют липидным профилем крови, а нарушение этого соотношения за счет увеличения одних либо уменьшения других и есть дислипидемия.
Для того чтобы доставить холестерин по месту назначения, используется кровь (она является универсальным транспортным механизмом, посредством которого наши клетки и органы получают все необходимое для своей жизнедеятельности). Но сам по себе холестерин перемещаться в крови не может. Для этих целей существуют специальные транспортные белки (протеины). Соединение жира и белка называется липопротеином. И именно в таком виде холестерин пребывает в кровеносном русле.
Холестерин, входящий в состав ЛНП и ЛОНП, для простоты принято именовать «вредным», поскольку именно эти жиробелковые комплексы способны откладываться на стенках сосудов и приводить к развитию атеросклероза. Напротив, ЛВП обладают противоположным эффектом, «вытаскивая» холестерин наружу и доставляя его по месту утилизации – в печень. Таким образом, для развития атеросклероза требуется, чтобы количество ЛНП + ЛОНП превышало количество ЛВП как минимум в 3–3,5 раза. Но бывает и так, что уровень «вредного» холестерина в норме, а ЛВП понижен. Это также быстро приводит к появлению атеросклеротических бляшек. Ну и самый неблагоприятный вариант дислипидемии – повышение количества ЛНП + ЛОНП при одновременном снижении количества ЛВП.
Здесь важно отметить, что при современных возможностях медицины своевременно начатое лечение может привести к полной регрессии холестериновых бляшек, а при терапии, начатой при наличии выраженного атеросклеротического поражения сосудов, можно добиться стабилизации болезненного процесса на существующем уровне, то есть предупредить усугубление проявлений атеросклероза и сопутствующих ему осложнений – инфарктов и инсультов.
Внимание! Информация о предельно допустимых уровнях холестерина в крови является важной для читателей всех возрастов, но особенно тех, кто перешагнул сорокалетний рубеж. Для здорового человека при отсутствии факторов риска развития атеросклероза общий холестерин крови (этот анализ доступен каждому и проводится в обычной поликлинической лаборатории) не должен превышать 5,2 ммоль/л. При отсутствии признаков атеросклероза, но при наличии двух и более факторов риска норма общего холестерина – 4 ммоль/л. При наличии клинических проявлений атеросклероза, перенесенном инфаркте/инсульте общий холестерин не должен быть выше 3,4 ммоль/литра.
Эти показатели важны тем, что при таком уровне общего холестерина как раз и достигается возможность регресса или стабилизации атеросклеротического процесса. Все, что превышает данные показатели, не является нормой и требует срочного применения специальной диеты и лекарств!
Повышение давления при атеросклерозе развивается вследствие ряда причин. Прежде всего атеросклеротические бляшки нарушают эластичность артериальных сосудов, поэтому кровь в них встречает более высокое, чем в норме, сопротивление. Чтобы как-то компенсировать недостаточное поступление крови к органам, усиливается сердечный выброс и, соответственно, повышается артериальное давление.
Второй момент, заслуживающий внимания, – это локализация атеросклеротических бляшек. Нередко они располагаются в зоне барорецепторов (например, в сонных артериях) и нарушают работу обратной связи между собственно сосудами и центрами головного мозга, ответственными за их тонус. И конечно, если атеросклероз поражает почечные артерии, особенно с обеих сторон, включается ренин-ангиотензиновый механизм, свойственный почечной гипертензии. В последнем случае отмечается стойкое повышение артериального давления, причем в большей степени диастолического, чем систолического.
Напротив, при преимущественном поражении атеросклерозом аорты (центральной артерии большого круга кровообращения) характерны высокие цифры систолического давления и низкие или нормальные – диастолического. Последние не превышают 100 мм рт. ст., а чаще существенно ниже этого показателя. Соответственно, пульсовое давление также растет. И применение различных гипотензивных средств приводит к резкому падению давления до степени гипотонии, что крайне тяжело переносится пациентами и негативно отражается на функциях сердца.
Атеросклероз аорты возникает с опережением других участков сосудистого русла, выражен более серьезно, да и встречается нередко, однако довольно долго ничем себя не проявляет. При современном уровне диагностического оборудования выявить процесс своевременно не представляет труда, но для этого нужно, чтобы пациент обратился к врачу. Между тем явные проявления заболевания возникают лишь после 60 лет и даже позже. Помимо повышения систолического давления при нормальном или даже пониженном диастолическом, в некоторых случаях отмечается загрудинная боль – так называемая аорталгия, очень типичный признак. От стенокардии он отличается тем, что болевой приступ длительный, продолжается часами и сутками, иногда со сменой интенсивности, боль давящая или жгучая, отдает в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота.