Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В.. Страница 22
сроки после кровопотери.
Гиповолемия полицитемическая, когда уменьшение общего объема крови связано с
уменьшением объема плазмы. При этом имеют место относительное увеличение
содержания эритроцитов в 1 мкл, сгущение и повышение вязкости крови. Развивается при
обезвоживании организма (профузные поносы и рвота, перегревание организма,
интенсивное потоотделение, отек легких, ожоговый шок).
Гиповолемия олигоцитемическая, при которой уменьшение объема крови связано
главным образом с уменьшением содержания эритроцитов. Выявляется после острых
кровопотерь, при анемиях, когда объем крови восстанавливается за счет поступления в
сосудистое русло тканевой жидкости (олигоцитемическая нормоволемия).
14.4.2. Изменения вязкости и осмотического давления крови
Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды и зависит от содержания
форменных элементов (главным образом эритроцитов) и белков плазмы. Если принять
вязкость воды за 1, то средняя относительная вязкость крови у здорового взрослого
человека составляет 4,5 (3,5-5,4), а вязкость плазмы - 2,2 (1,9- 2,6). При этом вязкость
венозной крови выше, чем артериальной, что связано с поступлением в эритроциты
углекислоты, обусловливающей увеличение размера клеток.
У новорожденных в первые сутки после рождения вязкость крови выше, чем у взрослого
человека, и достигает 10-14 за счет
высокого содержания зрелых эритроцитов [(5,4-7,2)-1012/л], ретикулоцитов (от 8-13%с до
42%с), эритро- и нормобластов (до нескольких десятков процентов) в результате
гипоксической стимуляции эритропоэза в период внутриутробного развития и в родах. К
5-7 дню после рождения вязкость крови снижается в связи с установлением внешнего
дыхания (гипоксия сменяется гипероксией), разрушением HbF-содержащих эритроцитов.
К концу первого месяца жизни она приближается к цифрам, характерным для взрослого
человека.
У взрослых вязкость крови увеличивается с возрастом. Ее повышение отмечается также на
фоне обильного белкового питания, при дегидратации, истинной полицитемии,
опорожнении депо (селезенка, печень, легкие, костный мозг и др.), нарушении
деформируемости и агрегации эритроцитов, активации факторов гемокоагуляции и др.
Увеличение вязкости крови является неблагоприятным прогностическим признаком у
больных атеросклерозом и людей, предрасположенных к таким заболеваниям, как
ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), облитерирующий
эндартериит, инсульт.
Осмотическое давление крови - сила, с которой растворитель (для крови это вода) переходит
через полунепроницаемую мембрану из менее концентрированного в более концентрированный
раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом путем определения
точки замерзания крови (депрессии), которая равна 0,56-0,58 °С. Осмотическое давление крови
при температуре 37 °С составляет 7,5-8,1 атм. Оно обусловлено растворенными в ней осмотически
активными веществами, главным образом (на 99,5%) неорганическими веществами (около 60%
осмотического давления создается солями натрия (NaСl)), безазотистыми органическими
веществами (глюкоза) и мелкодисперсными белками (альбуминами). Создаваемое белками
осмотическое давление называется онкотическим давлением, в норме оно не превышает 0,03-0,04 атм (или 25-30 мм рт.ст.).
Осмотическое давление крови играет важную роль в регуляции распределения воды
между тканями и сосудами, межтканевой жидкостью и клетками. Функции клеток
организма могут осуществляться лишь при его относительной стабильности, которая
обеспечивается нейрогуморальными механизмами - антидиуритической и
антинатрийуритической системами (см. разд. 12.8.1). На осмотическое давление крови
могут оказывать влияние продукты
переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также
низкомолекулярные продукты: метаболизма клеток. При повышении осмотического
давления на фоне увеличения концентрации солей в крови (при гипертонической
дегидратации, гиперосмолярной гипергидрии) эритроциты сморщиваются в результате
обезвоживания. При снижении осмотического давления крови (на фоне гипоосмолярной
гипергидрии, гипотонической дегидратации) эритроциты набухают посредством
поглощения воды и подвергаются гемолизу, что приводит к развитию гемолитической
анемии.
14.4.3. Изменение скорости оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - скорость разделения стабилизированной
антикоагулянтами крови на два слоя: верхний - из прозрачной плазмы и нижний - из
осевших эритроцитов. Основное влияние на скорость оседания эритроцитов, взвешенных
в плазме, оказывает их агрегация, сила которой зависит от поверхностного заряда
эритроцитов и концентрации в плазме асимметричных молекул (белков). Агрегация
приводит к образованию скоплений и слипанию эритроцитов («монетные столбики»),
смещающихся в нижние слои при отстаивании крови.
Величина СОЭ зависит от возраста и пола. В норме СОЭ составляет у женщин от 2 до 15, у мужчин -
от 1 до 10 мм/ч. У новорожденных СОЭ не превышает 1-2 мм/ч, что в значительной степени
связано с низкой концентрацией глобулинов и фибриногена, а также высоким содержанием
эритроцитов в крови. Начиная со второго месяца после рождения, СОЭ возрастает и к концу
первого года жизни приближается к 4-10 мм/ч. У девочек с появлением менструаций СОЭ может
достигать 15 мм/ч.
При патологии величина СОЭ может изменяться, что зависит от следующих факторов: 1. От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении
концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное
содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при
стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях
ведет к увеличению СОЭ - слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на
отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и
способствуют
тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних (табл. 14-16), увеличивают массу оседающих эритроцитов. Особенно выраженное ускорение СОЭ
(60-80 мм/ч) характерно для заболеваний, сопровождающихся продукцией и накоплением
в крови моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов), - при
парапротеинемических гемобластозах (множественная миелома, макроглобулинемия
Вальденстрема и др.) и симптоматических парапротеинемиях, сопутствующих
злокачественным новообразованиям, хроническому гепатиту, циррозу печени,
туберкулезу, амилоидозу, коллагенозам.
Таблица 14-16. Влияние белков плазмы на скорость оседания эритроцитов
2. От объема,
числа и диаметра эритроцитов. Их увеличение замедляет, а уменьшение ускоряет
оседание эритроцитов.
3. От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови.
Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и
пигменты, напротив, замедляют СОЭ.
4. От рН крови. При увеличении рН (алкалозе) отмечается ускорение, при уменьшении рН
(ацидозе) - замедление СОЭ. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) СОЭ
замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной
плотности.
5. От вязкости крови. Гидремия приводит к ускорению оседания эритроцитов, с
увеличением вязкости крови (при обезвоживании) СОЭ замедляется.
Большое влияние на СОЭ оказывают прием некоторых лекарств и терапевтические
мероприятия. Так, ускорение оседания эритроцитов отмечается при специфической и