Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В.. Страница 23
неспецифической раздражающей терапии, вакцинотерапии, переливании крови,
длительных приемах соды, витамина А, контрацептивов и т.д. Замедление СОЭ
наблюдается при приеме салициловых, ртутных и кальциевых препаратов, диуретиков, снотворных и противомалярийных средств.
Ускорение оседания эритроцитов отмечается также при сухоядении, голодании, что
связано с увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов из-за распада
белков тканей.
В физиологических условиях СОЭ ускоряется при интенсивной физической работе за счет
распада миоглобина, во время беременности и в послеродовом периоде (в течение
нескольких недель после родов) - в результате увеличения объема плазмы, повышения
концентрации глобулинов, холестерина и падения уровня кальция в крови.
14.4.4. Изменение резистентности эритроцитов
Резистентность (стойкость) эритроцитов - способность их противостоять различным
разрушительным воздействиям: осмотическим, механическим, химическим, физическим и
пр. Наибольшее практическое значение имеет определение осмотической резистентности
- устойчивости эритроцитов в гипотонических растворах. Осмотическая резистентность
эритроцитов определяется по соотношению площади поверхности клетки к ее объему.
Объемные эритроциты (сфероциты, стоматоциты) характеризуются пониженной, а
плоские (гипохромные, мишеневидные) эритроциты - повышенной осмотической
резистентностью.
Как уже указывалось выше (см. разд. 14.4.2), в гипертонических солевых растворах эритроциты
теряют воду и сморщиваются, а в гипотонических - поглощают воду и набухают. При значительном
набухании происходит гемолиз. Изотоническим раствором для эритроцитов является 0,85%
раствор хлорида натрия. В 0,48-0,44% растворах NaCl разрушаются наименее резистентные
эритроциты (минимальная осмотическая резистентность, верхняя граница резистентности). При
концентрации 0,32-0,28% полностью гемолизируются все эритроциты (максимальная
осмотическая резистентность, нижняя граница резистентности).
Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов (повышение показателей
минимальной и максимальной резистентности) отмечается при аутоиммунной
гемолитической анемии, обусловленной тепловыми антителами, гемолитической болезни
новорожденных и наследственных микросфероцитозе, стоматоцитозе, а также (в слабой
степени выраженности) при токсикозах, бронхопневмониях, гемобластозах, циррозах
печени и др. Увеличение осмотической резистентности эритроцитов имеет место при
механической желтухе, в некоторых случаях полицитемии и железодефицитной анемии, а
также при талассемии, гемоглобинозе S и после массивных кровопотерь.
14.4.5. Изменения количественного и качественного состава гемоглобина
Гемоглобин - основной компонент эритроцитов (составляет около 95% сухого остатка).
По химической природе гемоглобин относится к хромопротеидам и имеет в своем составе
белок (глобин) и комплексное соединение железа и протопорфирина IX (гем).
Различие аминокислотного состава полипептидных цепей глобина определяет
гетерогенность молекулы гемоглобина. В эритроцитах человека на разных этапах
развития в норме определяются 6 типов гемоглобина: эмбриональный (Gower 1, Gower 2,
Portland), фетальный (HbF), взрослый (НЬА1, НЬА2). Время появления гемоглобинов в
организме и их количественное соотношение представлено в табл. 14-17.
Таблица 14-17. Типы гемоглобина в онтогенезе человека (по А.В. Папаян, Л.Ю. Жуковой, 2001)
У взрослого
человека основную массу гемоглобина в эритроцитах составляет гемоглобин А
(гемоглобин взрослых): А1 и А2. Около 1-2% приходится на гемоглобин F. Увеличение
содержания HbF в крови отмечается при гетерозиготном и гомозиготном вариантах β-
талассемии, у больных гемоглобинопатиями с дефектами β-цепей (HbSS, SС и др.), при
апластических анемиях, лейкозах. При α-талассемии могут обнаруживаться тетрамеры γ-
или β-цепей. Уровень HbА2 повышается (свыше 3,4%) также у носителей гена β-
талассемии, при мегалобластных анемиях, связанных с недостаточностью витамина В12 и
фолиевой кислоты. Снижение уровня HbА2 характерно для α-талассемии, железодефицитной
и сидеробластной анемий.
Мутации в генах, ответственных за синтез гемоглобина, сопровождаются образованием
аномальных гемоглобинов, что характерно, в частности, для серповидно-клеточной
анемии (HbS), гомозиготных гемоглобинопатий (HbСС, HbEE, HbDD и др.).
Гемоглобин определяет цвет крови. В крови гемоглобин существует в двух основных
формах: оксигемоглобин (HbO2), придающий артериальной крови ярко-красный цвет, и
дезоксигемоглобин (восстановленный гемоглобин, HbH), обусловливающий
темнокрасную с синеватым оттенком окраску крови. Некоторые патологические формы
гемоглобина, неспособные к переносу кислорода к тканям, могут изменять цвет крови. К
ним относятся метгемоглобин (гемиглобин, HbMet) и сульфгемоглобин (SHb), образующиеся в результате токсического действия различных химических веществ
(нитраты и нитриты, анилин, бензол, пиридин и др.). Их физиологический уровень в крови
не превышает 1%. Присутствие в крови HbMet, SHb свыше 15% придает крови
коричневый цвет («шоколадная кровь»). В противоположность HbMet и SHb,
карбоксигемоглобин (HbCO), формирующийся при отравлении угарным газом (СО) и
карбонилами металлов (Ni(CO)4; Fe(CO)5), имеет яркий вишнево-красный цвет, и его
присутствие нельзя ви-
зуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови проводятся
спектрофотометрический анализ крови, а также цветовые химические пробы с
формалином, дистиллированной водой, меняющими ярко-красный цвет СО-содержащей
крови на малиновый, или реакция с 50% раствором КОН, придающим крови в
присутствии СО коричневато-красный оттенок.
14.4.6. Активация протеолитических систем плазмы крови
К протеолитическим системам плазмы крови относятся системы комплемента, калликреин-
кининовая, а также фибринолитическая и свертывания крови (подробнее см. ниже раздел 14.5).
Все они играют определенную роль в физиологических процессах, а также участвуют в развитии
некоторых компенсаторных приспособительных реакций организма при действии на него
различных повреждающих факторов. И только в случаях, когда активация этих систем становится
неоптимальной, несоответствующей данным конкретным условиям, они превращаются в
патогенный фактор, обусловливающий развитие патологического процесса.
Калликреин-кининовая система. Активация этой системы приводит к образованию
кининов (рис. 14-13). Кинины - группа биологически активных нейровазоактивных
полипептидов. Наиболее изученными являются калликреин-кининовая система плазмы
крови и один из кининов - нонапептид брадикинин.
Физиологическое значение кининов основано на том, что они оказывают
непосредственное влияние на тонус и проницаемость
Рис. 14-13.
Активация калликреин-кининовой системы
сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных сосудов и увеличивая
проницаемость капилляров. В связи с этим кинины играют особую роль в органах,
периодически экскретирующих значительные количества жидкости (слюнные железы,
поджелудочная железа, потовые железы, желудок, кишечник).
Активация калликреин-кининовой системы происходит при действии на организм
различных повреждающих факторов, нарушающих целостность клеток и тканей и