Академик В. М. Глушков – пионер кибернетики - Деркач В.П. Страница 75

* Для одноклеточных организмов дело сведется к возникновению естественной мутации, которая может привести либо к созданию новой формы, либо – к гибели клетки. Поэтому у них нет необходимости (в отличие от многоклеточных организмов) в специальном механизме, ограничивающем число циклов деления клеток.

Для сведения вероятности порчи штампов по естественным причинам к разумному минимуму должен существовать механизм, ограничивающий число использований как эталонных, так и рабочих штампов. В зависимости от видов штампов эти ограничения могут варьироваться в более или менее широких пределах. Однако в любом случае эти ограничения не могут следовать за степенью ненадежности штампов с абсолютной точностью. Поэтому вероятности естественной порчи штампов для разных видов штампов будут разными. Точно так же не могут быть абсолютно одинаковыми вероятности порчи штампов под действием перечисленных выше искусственных факторов (излучение, канцерогенные вещества, вирусы).

Поскольку, согласно современным генетическим воззрениям, набор штампов у потомства является некоторой комбинацией из штампов родителей, то большая или меньшая предрасположенность к порче штампов может передаваться (хотя и необязательно передается) по наследству. Ввиду вероятностного характера процесса порчи штампов речь здесь идет именно о предрасположенности к болезни, а не к ее фатальной неизбежности, как это имеет место у истинно наследственных болезней при неблагоприятном наследовании генов.

Наконец, ввиду огромного многообразия возможных штампов должно быть не меньшее многообразие и видов их порчи. Если считать порчу штампов болезнью, то мы должны признать, что на самом деле мы имели дело не с одной болезнью, а с огромным количеством болезней, хотя и сходных по своему механизму, но, тем не менее, отличающихся друг от друга своими индивидуальными особенностями. Это обстоятельство делает маловероятным открытие универсального лекарства для лечения подобных болезней: в лучшем случае это удастся сделать для того или иного их класса.

Впрочем, слово „болезнь” применительно к порче одного штампа в одной клетке или даже нескольких штампов в небольшой группе клеток употреблять вряд ли правомочно. Имея в виду интенсивность различного рода факторов, способствующих порче штампов, нетрудно понять, что такие „болезни” ежечасно и даже ежесекундно возникают в клетках каждого человека и каждого животного. Истинной болезнью такая порча оборачивается лишь тогда, когда она приводит к массовому размножению „испорченных” клеток, т. е, к образованию в организме в заметных размерах чужеродной опухолевой ткани.

Для понимания этого процесса необходимо несколько более детально (хотя и в упрощенном виде) ознакомиться с современными представлениями о процессе роста тканей и о системе защиты организма от чужеродных клеток и белков – так называемой иммунологической (иммунной) системе.

Ткани человеческого организма возникают и развиваются за счет деления клеток, которые вначале являются малодифференцированными и становятся дифференцированными лишь на определенном этапе формирования тканей. В дифференцированных клетках (нервных, мышечных и др.) наборы белков и, соответственно, механизмы их штамповки становятся более специализированными, отвечающими функциональному назначению клеток. Деление таких клеток происходит более замедленными (по сравнению с малодифференцированными клетками) темпами, а в случае нервных клеток прекращается вовсе. При этом ядра нервных клеток не утрачивают в принципе способности к делению: будучи пересажены в цитоплазму быстро делящихся клеток (например, раковых), они снова начинают делиться. Из этого факта следует, что механизм, инициирующий деление, заключен не в ядре, а в цитоплазме. Природа этого механизма пока еще не вполне ясна. Возможно, что причиной, вызывающей деление, является простое увеличение (выше некоторого предела) физического размера клетки. Возможно, что в процессе штамповки белков в цитоплазме существует некоторая упорядоченность: белки разных типов синтезируются в определенном порядке, и после появления специальных белков – катализаторов митоза происходит процесс деления. Возможно и комбинирование обеих этих причин.

Как бы там ни было, процесс увеличивающейся (по мере деления) дифференцировки клеток свидетельствует о том, что процесс штамповки белков не является неизменным во времени, а программно-управляемым. Поскольку при этом эталонный штамп (ДНК) остается, по современным воззрениям, не считая случаев его случайной порчи, неизменным, остаются лишь два возможных предположения.

Во-первых, возможное изменение (по мере деления клеток) рабочих штампов (и-РНК), во-вторых, – изменение характера работы этих штампов. В обоих случаях это означает, что на процесс штамповки влияют не только сами штампы, но и окружающая их (внутриклеточная) среда, обеспечивающая синтез только на определенных частях штампа (эталонного или рабочего). Штамп местами как бы „забивается” некоторыми окружающими его молекулами (по-видимому, белковыми). Если этот процесс происходит с эталонным штампом, то вместо длинных цепей информационной РНК он будет штамповать лишь некоторые их части. Если „забивается” рабочий штамп, то изменяются удельные доли штампуемых им белков за счет того, что штамповка некоторых белковых молекул замедляется или прекращается вовсе. Следует особо подчеркнуть, что в отличие от рассматривавшихся выше случаев порчи штампов процесс их частичного „забивания” является, вообще говоря, полезным, так как именно он обусловливает необходимую специализацию клеток. Не исключено, разумеется, что какие-либо чужеродные молекулы, проникшие в клетку, могут вызывать нерегламентированное „забивание” штампов, что может быть эквивалентно их порче в результате изменения строения самих штампов.

Механизм программного управления процессами штамповки, как и все другие клеточные механизмы, предопределяется набором эталонных штампов (ДНК) данной клетки. Он, в частности, может задавать программно предусмотренную полную остановку процессов штамповки, вызывающую естественную смерть, резкое замедление темпов штамповки (и, как следствие, замедление обменных процессов) – естественное старение с последующей естественной смертью (но уже не в определенный, а в известной мере случайный момент времени).

Для нас сейчас особенно важно отметить, что возможна такая порча ДНК, при которой клетка может резко усилить темпы своего деления по сравнению даже с малодифференцированными клетками человеческого организма. Поскольку в специализированных клетках процессы деления замедляются, то естественно, что подобные перерожденные клетки будут гораздо менее похожими на них, чем на малодифференцированные клетки. Значит ли, что возникновение подобной перерожденной клетки непременно приведет к возникновению рака? Разумеется, нет. В самом деле, при том огромном количестве комбинаторных возможностей, которые имеются для случаев порчи ДНК, обязательно должна существовать ненулевая вероятность того, что интенсивный вначале процесс деления перерожденных клеток будет постепенно замедляться и даже вовсе прекратится. При этом может возникнуть определенная опухоль, однако она, как правило, не будет представлять собой опасности для организма. С системной точки зрения наиболее вероятно, что естественная порча штампов (в результате износа) будет либо вообще безопухолевой природы, либо будет приводить именно к этой доброкачественной форме опухолевого заболевания (поскольку иначе в результате порчи уже поработавший, прошедший много рабочих циклов штамп должен возродиться для новой, гораздо более интенсивной и длительной работы).

Более опасна ситуация, когда порча эталонного штампа породит программу быстрого и почти неограниченного деления клетки. Однако и в этом случае злокачественная опухоль может еще и не возникнуть. Дело в