Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В.. Страница 138

закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит

к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано: 1) повышением

Рис. 20-20.

Евнухоидизм Рис. 20-21. Скелет нормального мужчины (А) и

у мужчины (по Falta, евнухоида (Б) (по А. Вэйль, 1925)

1913)

секреции гонадотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в

гипоталамусе (воспалительные процессы, опухоли области серого бугра); 2) опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем

происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных

хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией

гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и сперматозоидов в

семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только

андрогены. При этом угнетается сперматогенез, так как отсутствует секреция

гонадотропинов и в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

Нарушение функций женских половых желез

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в

возрасте 9-14 лет. Задержка наступления половой зрелости сопровождается

недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы,

молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции

яичников сопровождается отставанием общего физического развития, что обозначается

как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в

результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и

щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками,

недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается

преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность

яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к

этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или облучении). В

первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания

гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям: 1) снижается способность

вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной

тканей; 2) предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреция

слизистых желез; 3) понижается чувствительность мышечной оболочки матки к

окситоцину, что уменьшает ее сократительную

способность; 4) уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соединительной

ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений,

обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются: а) патологические процессы в мозгу (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих

гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на

действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться

причиной преждевременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тормозит

секрецию гонадотропинов; б) гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится

гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому

их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими во втором; в) опухоль

надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму

обратной связи угнетается. Однако изменения в организме соответствуют таковым при

гиперфункции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста

больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному

половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков

до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается рост, который впоследствии

задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет

накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В

репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

Расстройства менструального цикла. Состояние, в котором у половозрелой женщины в

генеративном периоде жизни менструация не наступает, называют вторичной аменореей.

Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем

обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться

необычной болезненностью.

Можно выделить 4 основных патогенетических пути расстройства гормональной функции

яичников, которые приводят к нарушениям менструального цикла: 1) увеличенное

выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм); 2) недостаточное выделение эстрогенов

(гипоэстрогенизм); 3) увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм); 4)

недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм). Любое из этих изменений

приводит к нарушению последовательности включения различных гонадотропных и

овариальных гормонов, регулирующих последовательность стадий менструального цикла.

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

21.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

21.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной

системы

Патогенные факторы, вызывающие повреждения нервной системы, имеют экзогенную

либо эндогенную природу. Экзогенные патогенные факторы могут быть

нейротропными, поражающими определенные структуры нервной системы, т.е.

специфическими. Неспецифические этиологические факторы повреждают не только

нервную, но и другие ткани. К экзогенным факторам, поражающим нервную систему,

относятся биологические возбудители: вирусы (бешенство, полиомиелит), микробы

(лепра), растительные токсины (стрихнин, кураре), микробные токсины (ботулинический, столбнячный), спирты (этиловый, метиловый), ядохимикалии (хлорофос), отравляющие

вещества и др. Специфическим для человека патогенным фактором является слово. Оно

может вызвать нарушения психической деятельности, поведения, расстройства различных

функций по условно-рефлекторному механизму.

Эндогенные патогенные факторы делятся на первичные и вторичные. К первичным

относятся наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного

аппаратов нейронов. С ними связаны наследственные болезни нервной системы (болезнь

Дауна, эндогенные психозы и др.), нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, ишемия и др.

К вторичным эндогенным патогенным воздействиям относятся поражения внутренних

органов и систем, когда нервная ткань вовлекается в патологический процесс в ходе

развития основного заболевания (печеночная энцефалопатия, уремическая кома,

диабетические нейропатии и комы и т.д.).

Этиологичекие факторы вызывают изменения в нервной системе. Последние играют роль

патогенетических факторов: изменения нейронов, нарушение выделения и рецепции

нейромедиаторов, приобретенные альтерации генома нейронов, изменения